实验诊断教学课件（郑州大学）心电图诊断5.pptVIP

心肌梗塞后室壁瘤形成 心肌梗死合并室壁瘤 心肌梗死一年， V3~V6导联可见异常Q波， 持续ST段抬高。 心肌梗死后，ST段抬高持续半年不降，考虑合并室壁瘤， 心脏超声和心脏导管造影可确定诊断。 初始向量显示心肌梗死特征 终末向量显示右束支传导阻滞特征 心肌梗死合并右束支传导阻滞 ? 心肌梗死合并左束支传导阻滞 诊断较为困难，原因： 左束支传导阻滞影响QRS起始向量，故可掩盖心肌梗塞的异常Q波。 左束支传导阻滞的继发性ST-T改变，可抵消心肌梗塞的原发性ST-T改变。 小结：急性心肌梗死的ECG特点 异常Q波(QS波) ST段抬高 T波倒置 并具有动态演变规律。 特征性改变 三 .心肌缺血 心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于 其他器质性心脏病 电解质紊乱及药物的影响 自主神经调节障碍 继发性ST-T改变 所以： 在心肌缺血心电图判断时 一定要结合临床，强调动态改变 心肌缺血心电图类型 （一）缺血型改变 心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波 心外膜下心肌缺血：对应导联出现T波倒置 （二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压低， 心外膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段抬高。 心肌缺血临床类型 急性冠状动脉供血不足 典型心绞痛 变异性心绞痛 慢性冠状动脉供血不足 急性冠状动脉供血不足 1、典型心绞痛（冠脉狭窄基础上, 心肌耗氧量增加） 发作时ST段水平压低≥0.05mV，和/或 T波低平、双向或倒置，发作后恢复正常。 典型心绞痛发作时ST-T变化 典型心绞痛发作时ST-T变化 病因： 短暂冠状动脉痉挛 心电图表现： 暂时性ST段抬高，伴高耸T波 2. 变异性心绞痛 3. 慢性冠状动脉供血不足 持久性ST段压低和/或T波低平或倒置 本课重点 房、室肥大 心肌梗死的分期及定位 典型心绞痛发作时心电图表现 主要内容(总论） 心电图临床应用范围 心电图产生原理:除极复极四项原则 心电各波段名称及其代表意义（四波四段） 心电图导联（构成、连接方法及意义） 心电图的测量 心电轴（目测法） 钟向转位 正常心电图波形特点及正常值（窦形P波及胸导联QRS波群形态特点） 心电图分析方法 （一）激动起源异常 1、窦性心律失常 :（窦性心律） 2、异位心律失常：早搏 心动过速 扑动 颤动 （二）激动传导异常 1、传导阻滞： 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 2、传导途径异常：预激综合征（典型） 心律失常 主要内容(各论） 主要内容(各论） 洋地黄作用曲线 低血钾心电图表现 房室肥大 心肌梗死的分期及定位 典型心绞痛发作时心电图表现 谢 谢! T波倒置 缺血型 缺血-损伤型 缺血-损伤-坏死型 T波倒置 T波倒置 ST段抬高 T波倒置 ST段抬高 异常Q波 心肌梗死基本心电图表现 (1) 缺血型改变→T波倒置 (2) 损伤型改变→ST段抬高 (3) 坏死型改变→异常Q波，或QS波 (病理性Q波） （二）特征性心电图图形产生机制 - 复极方向 + + - 1、缺血型→ T波改变 初期心内膜下缺血：T波高耸而直立（内膜下复极延迟） 心外膜下缺血：对称性T波倒置（复极方向逆转） 复极方向 2、损伤型→ST段抬高（透壁性） 心外膜下(透壁性)心肌损伤时，心外膜导联ST段抬高 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压低 异常Q波： Q波时间(宽度)≥0.04s 深度≥ 1/4同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位 3. 坏死性→异常Q波或QS波 坏死区丧失电活动→异常Q波（包括QS波） 2 2 1 1 Qr QS 异常Q波：宽度≥ 0.04s，深度 ≥1/4R或QS波 V5 V5 宽度≥ 0.04s，深度 ≥1/4R 综合向量学说 窗学说 V2 QS V1 V3 V9 V8 V7 急性心肌梗死ECG的形成 为置于心外膜的电极 位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形 位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形 （三）心肌梗死心电图演变及分期 1、超急性期（早期）： 发病数分钟~数小时 （1）T波高耸直立； （2）S