1-2 肿瘤的形成机制PPT.pptVIP

上世纪的最后10年中，已经有10余个抑癌基因被发现，其中最有名的就是p53基因。这类基因的正常功能就是对抗癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。 在进化过程中，机体在避免细胞癌变的环节上获得了一些保护性机制，其中最为人注意的是细胞凋亡（apoptosis）。本质上，并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。 另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。端粒位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能。端粒是真核生物线性染色体末端重要的DNA-蛋白质复合结构，在植物、微生物、动物的染色体中广泛存在，其端粒DNA很相似，由简单的富含G的串联重复序列组成。 在细胞周期中每进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到端粒缩短到对其功能无法维持的长度时，细胞就进入衰老时期，最终死亡。因此，端粒在正常发挥这种调节功能的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。 但是，如果细胞发展出能避免端粒缩短的机制，细胞就不会衰老。癌细胞通过产生端粒酶做到了这一点。端粒酶把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加，使细胞不能进入衰老期，因而成为永生细胞。（3位美国科学家因在端粒和端粒酶如何保护染