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伤 寒 typhoid fever 吉林市第五人民医院 感染科 杨霞 概述 一. 病原学 病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌 有鞭毛，能运动。长1～3．5／μm，宽0．5～0．8／μm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。 抗原性 三种抗原： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原。 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。 抵抗力 自然环境中生活力强 耐低温 对热与干燥的抵抗力较弱 对一般化学消毒剂敏感 二. 流行病学 流行特征： 地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多 传染源 病人与带菌者 病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。 带菌者： 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者：持续排菌3个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源 传播途径 粪口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多。 人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 病理特征 全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 肠道病变 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 脾脏和肝脏病变 四. 临床表现 潜伏期7～23d，一般为10～14d。 典型的临床经过可分为四期： 初期 极期 缓解期 恢复期 初期（病程第1周） 起病缓慢 发热： 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 体温呈阶梯形上升。 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 极期（病程第2—3周） 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 消化系统症状 ：食欲不振，腹胀，便秘，右下腹压痛。 神经系统症状：与病情严重程度成正比。表情淡漠等。 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。 皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸腹部。 肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。 缓解期（病程第3～4周） 体温波动，逐步下降 食欲渐好，腹胀逐渐消失 肿大的脾脏开始回缩 仍有可能出现肠出血或肠穿孔。 恢复期（病程第5周) 体温恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复。 临床类型 轻型：病程短，毒血症状轻 普通型：典型 迁延型 ：热程迁延，合并慢性疾病 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 暴发型 ：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 小儿伤寒特点 症状不典型：常发生轻型和顿挫型 并发症较少 呕吐腹泻多见 肝脾肿大突出 玫瑰疹少见 白细胞计数常增多 并发支气管炎和支气管肺炎较多。 老年人伤寒特点 临床表现不典型 体温多不高 神经系心血管系统中毒症状重 易并发支气管炎和心功能不全 胃肠功能紊乱和记忆力减退 恢复慢，病死率高 复发 少数患者退热后1—2周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。 原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。 多见于抗菌治疗不彻底的患者。 再燃 部分病者在进入恢复期前，体温尚未下降至正常时又重新升高，持续5—7d后方正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。 可能与菌血症仍未被完全控制有关。 五. 并发症 肠出血：常见并发症