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第23章 抗高血压药 antihypertensive agents牡丹江医学院药理 付惠 第23章 抗高血压药 antihypertensive agents 成人正常血压140mmHg（18.6Kpa）/90 mmHg（12.0Kpa） 原发性高血压机制尚未阐明，继发性高血压是某些疾病的一种表现。 1.原发性高血压病因学说 1）神经学说 2）肾素学说 2.根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度,可分为1、2、3期或轻、中、重型高血压病。 3.应用降压药意义 降低血压缓解症状，使高血压并发症↓，延长寿命，提高生活质量。 23.1??抗高血压药的分类 四大类 : 1.交感神经阻滞药 1)中枢性抗高血压药 可乐定等。 2)神经节阻断药。 3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平、胍乙啶。 4)肾上腺素受体阻断药： (1)β受体阻断药 普萘洛尔等。 (2)α受体阻断药 哌唑嗪等。 (3)α和β受体阻断药 拉贝洛尔。 2.血管舒张药 1)直接舒张血管药 肼屈嗪，硝普钠。 2)钙通道阻断药 硝苯地平等。 3)钾通道开放药 米诺地尔等。 3.影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药 1)血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利等。 2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、 纈沙坦等。 4.利尿药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等。 23.2 交感神经阻滞药 1. 中枢性抗高血压药 可乐定 clonidine [药理作用及作用机制] 1）扩小A，心收缩力↓，心输出量↓， 肾小球血流量和肾小球滤过率不变； 2）抑制胃酸分泌和胃肠蠕动； 3）对中枢神经系统有镇静作用。 降压机制：激动中枢的 ?2、I1咪唑啉受 体→中枢抑制神经元兴奋→外周交感活性↓。 ①选择性激动延脑孤束核次一级神经元突 触后膜的α2受体； ②激动延脑腹外侧核吻侧段的I1咪唑啉受 体（I1-imidazoline receptor）； ③激动中脑阿片受体。与其降压和治疗阿 片类药物的戒断症状有关。 [应用] 适于中度高血压，尤高血压兼溃疡病者； 肾性高血压或伴有肾功不良的高血压患者； 吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。 [不良反应] 久用引起水钠潴留； 镇静、嗜睡、便秘、腮腺痛、勃起障碍； 突然停药可出现交感神经功能亢进症状。 甲基多巴 methyldopa 〔作用与作用机制〕 降压作用与可乐定相似，外周血管阻力↓，尤以降低肾血管阻力明显，不减少肾血流量和肾小球滤过率，故特别适用于肾功能不良的高血压患者。降压时伴有心率减慢，心输出量减少；长期应用可逆转左室肥厚。 甲基多巴为前体药物，在脑内转化为α-甲基去甲肾上腺素后激动中枢突触后膜α2受体而降压。。 〔应用〕 治疗中度高血压，肾性高血压或伴有肾功不良的高血压患者。常与噻嗪类利尿药合用，也可与其他降压药合用治疗重度高血压。 〔不良反应〕 常见嗜睡、眩晕、口干、头痛、腹胀、便秘等。长期大量应用， 20% 病人出现抗球蛋白阳性反应；极少数出现狼疮样综合征，肝损害，立即停药。 莫索尼定（moxomidine） 第二代中枢性降压药。降压时对心率及 心输出量无影响，无明显的中枢镇静作用； 可逆转左室肥厚。 选择性激动 RVLM 的 I1-咪唑啉受体， 使外周交感活性↓而降压。激动 I1-咪唑啉 受体＞α2受体，故在降压时无心率减慢和 中枢镇静表现。用于轻、中型高血压。 2. 神经节阻断药  美加明（mecamylamin） 咪噻吩（trimethaphan） 只偶尔用于高血压急症、恶性高血压、 高血压脑病、急性心衰和高血压危象的 治疗。 3. 抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平（reserpine） 〔药理作用〕较弱。特点：显效缓慢，作用 温和、持久，停药后仍持效3～4周 。降压时 伴有心率减慢，心输出量减少，肾素分泌减 少，水钠潴留。尚有中枢抑制作用。 降压机制：利血平与神经末梢囊泡膜上 的胺泵结合，使囊泡功能丧失，最终导致囊 泡内递质耗竭，使交感神经传导受阻。 〔应用〕 基本不单用，为复方成分之一。 〔应用〕 中、重型高血压，其他降压药 无效的严重高血压者。 〔不良反应〕 主要有体位性低血压，禁 用于伴有严重动脉硬化、心、脑、肾循环不 良等症。 4. 肾上腺素受体阻断药 1)β受体阻断药 降压机制： ①阻断心脏β受体→减少心输出量； ②