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多器官功能障碍综合征MODS; （ Multiple organ dysfunction syndrome MODS); 特点：; MODS平均发病时间3~7天 ，肺2~3天，肝6天，胃肠道9天，肾15天，平均病程30天。 发生率:肺48%，肝37%，肾22%，应激性溃疡32.5%。 病死率很高，肺衰、肾衰最高，是重症监护病室病人死亡的主要原因。; 二、 病因：; 三、 发病机理：; SIRS的诊断标准：; 2、可能的发病机理： 正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。 当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。 无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、）均可导致MODS。 任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。 从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。 ; 可能的发病机理：;炎症介质释放——可激发细胞的防御能力，对抗感染，促进组织的修复。过度释放——SIRS，部分病人——MODS。 炎症介质释放后，机体很快产生抗炎症介质物质（转化生长因子B (TGF-B),IL4,IL11，集落刺激因子CSF)。下调炎症介质释放，过度释放——代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory res[onse syndrpme CAIS)，免疫功能瘫痪。 当第一次打击可使机体免疫系统处于预激状态，一旦再次打击时出现强烈的过激反应，又称“瀑布样”连锁放大反应。; 四、 临床类型：; 五 诊断标准：; 器官 轻中度衰竭 重度衰竭;器官 轻中度衰竭 重度衰竭; 基层医院要特别注意：; 六 死亡率：; 七 预防治疗：;急性肾功能衰竭; 一 概述：;二、病因： 　1、肾前因素： 有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的各种因素，均会 导致肾灌流 不足，见于各类休克、心衰等。 肾小球有效滤过压=入球动脉的压力— （胶体渗透压+囊内压） 　　;2、肾性因素： 1）肾缺血和肾中毒——肾小管坏死， 休克晚期，药物中毒等。 2）肾实质病变——急性肾炎，肾小管病变等。 3）肾小管阻塞——如??血，挤压综合征引起的 血红蛋白尿，肌红蛋白尿，磺胺类药结晶阻塞。; 3、肾后因素： 常见于上尿路的急性梗阻。输尿管结石，腹腔肿瘤压迫输尿管，膀胱结石，前列腺增生等。 ; 三、临床分型 ： 　　1. 少尿型 : 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 　　2. 非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。; 四、发病机理; （一）少尿型急性肾功能不全 　　发病经过分： 少尿期、多尿期和恢复期。 　 ; 1、 少尿期：持续 8 ——16 天。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血， 肾小球滤过率极度降低肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。 　　　尿量变化：少尿（尿量少于 400ml/ 日）或无尿（尿量少于 100ml/ 日）。 　　　代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。; 2 、多尿期： 1~2周后，尿量大于 2000ml/ 日称为多尿。 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多尿 。 　　机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用；肾小管阻塞解除；体液潴留过多成为溶剂性利尿因素。 ; 3 、恢复期： 尿量逐渐恢复正常， 3 － 12 个月肾功能逐渐复原。 但是大多数病人已留下终生的慢性肾功能不全 。 ; 4、肾血流动力学改变： 　　 　 入球小动脉痉挛 →→ 肾小球毛细血管血压下降 →→ 肾小球有效滤过压下降 →→GFR 下降相应肾单位肾小管缺血→→肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。 　 　 肾血管收缩的机制 ：体内儿茶酚胺增多；肾素 - 血管紧张素系统激活；前列腺素产生减少；内皮素、一氧化氮等释放。; 5、肾小管阻塞的损伤作用 脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管管腔，