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第十一节 呼 吸 衰 竭 呼吸衰竭按病理生理和动脉血气的改变通常分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留或伴二氧化碳降低；Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧，又有二氧化碳潴留。按疾病发生的缓急分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭指既往呼吸功能正常，由于突发因素，如溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾病等，导致肺功能突然衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有慢性呼吸道疾病的基础上，呼吸功能损害逐渐加重，若机体通过代偿适应，仍能从事个人日常生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭；若合并呼吸道感染等，呼吸功能负担进一步加重，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等临床表现时，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。继 续返 回退 出第十一节 呼 吸 衰 竭 一、病因及发病机制六、护理评估二、临床表现七、常见护理诊断三、实验室及其他检查八、护理目标四、诊断要点九、护理措施五、治疗要点十、健康教育返 回退 出一、病因及发病机制 ⒈病 因⒉发病机制⒊缺02和CO2潴留对机体的影响返 回退 出⒈病 因 呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 （1）呼吸系统疾病 （2）神经系统及呼吸肌疾病 返 回退 出⒈病因 呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 肺部病变如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺部感染、重症肺结核、肺水肿、成人型呼吸窘迫综合征、矽肺等；胸廓病变如胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和大量胸腔积液等；肺血管疾病等。（1）呼吸系统疾病 （2）神经系统及呼吸肌疾病 返 回退 出⒈病因 呼吸衰竭的病因很多，在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、肌萎缩侧束硬化、药物中毒及电击等抑制呼吸中枢。（1）呼吸系统疾病 （2）神经系统及呼吸肌疾病 返 回退 出⒉发病机制 缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。 （1）肺泡通气不足 （2）通气与血流比例失调 （3）弥散障碍 返 回退 出⒉发病机制 缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。 呼吸驱动力减弱，生理死腔增加，气道阻力增加均可导致通气不足而引起缺O2和CO2潴留。 （1）肺泡通气不足 （2）通气与血流比例失调 （3）弥散障碍 返 回退 出⒉发病机制 缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。 是低氧血症最常见的原因。通气与血流比例(V／Q)正常应保持在0.8，才能保证有效的气体交换。若V／Q＜0.8，则产生右至左肺动静脉祥分流；V／Q＞0.8，生理死腔增多。V／Q比例失调最终引起缺O2而无CO2潴留。（1）肺泡通气不足 （2）通气与血流比例失调 （3）弥散障碍 返 回退 出⒉发病机制 缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足，通气与血流比例(V／Q)失调以及弥散障碍。 氧的弥散能力仅为CO2的1／20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。（1）肺泡通气不足 （2）通气与血流比例失调 （3）弥散障碍 返 回退 出⒊缺02和CO2潴留对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响 （2）对心脏、循环的影响 （3）对呼吸的影响 （4）对电解质、酸碱平衡的影响 （5）对肝肾功能的影响 返 回退 出（1）对中枢神经系统的影响 脑组织、细胞对缺O2均十分敏感，突然中断供氧20秒可出现深昏迷和抽搐。轻度缺O2可使人注意力不集中，定向障碍；随着CO2的增加，对皮质下层刺激增加，间接兴奋大脑皮质，导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流量增加。严重缺氧会引起脑间质水肿，导致颅内高压，病人可因脑疝而死亡。返 回退 出（2）对心脏、循环的影响 当缺O2和CO2潴留时，使心率加快，心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，使部分肌肉和脾血管收缩，因此病人四肢温暖。急性严重缺O2或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停。返 回退 出（3）对呼吸的影响 缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，缺O2则刺激外周感受器，反射性引起通气量增加，当PaO2明显降低时，对呼吸呼吸中枢有抑制作用。CO2是呼吸中枢兴奋剂，PaCO2增加时，呼吸频率及潮气量增加，当PaCO2过高时，通气量反而下降。肺通气量并不相应增加，此时主要靠缺氧来刺激呼吸。返 回退 出（4）对电解质、酸碱平衡的影响 严重缺O2抑制细胞能量