Part3神经与肌肉生理PPT.pptx

神经与肌肉生理;刺激：细胞所处环境因素的任何改变，亦即各种能量形式的理化因素的改变 刺激引起兴奋的条件：组织细胞具有兴奋性（内在），强度，持续时间（在一定范围内，刺激时间缩短则阈强度增大；若刺激时间过短，无论多大的强度刺激也不能引起组织兴奋）及刺激强度对于时间的变化率 兴奋：不同组织或细胞受刺激而发生的反应（抑制：兴奋程度的减弱） 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力，即组织受到一些外加的刺激因素，可以应答性地出现一些特定的反应或暂时性的功能改变 可兴奋细胞/组织：神经（产生动作电位）和肌肉组织（先产生动作电位，再收缩），某些腺细胞（产生动作电位，再分泌） ;绝对不应期：在组织接受前面一个刺激而兴奋后的一个较短时间内，无论再受到多么强大的刺激，都不能再产生兴奋，即在出现的任何刺激均“无效”的时期 相对不应期：在绝对不应期后，第二个刺激有可能引起新的兴奋，但使用的刺激强度必须大于该组织正常的阈强度 超常期：相对不应期后，阈下刺激也能引起组织的兴奋 低常期：超常期后，组织的兴奋性下降到正常水平以下 不同细胞的兴奋性变化所经历的时间不完全相同，总体都很短 改变细胞外液的某些离子浓度，也会影响细胞的兴奋性 阈强度：产生动作电位所需的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低的指标 阈刺激：组织的兴奋性高低与刺激阈值大小呈反比关系 先后两个阈下刺激能够使得刺激效应累加的现象称为阈下刺激。 ;;静息电位：细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差(-10～100mV)；多数细胞静息电位表现为膜内较膜外为负 动作电位：当细胞受到一个有效刺激后，其膜电位会在静息电位的基础上发生一次可以沿着细胞膜快速传导的一过性电位波动，这种发生在细胞膜上的电波即为动作电位 在静息时细胞膜发生的离子流动主要是K+的外流，推动K+外流的基本动力是膜内外K+的浓度差； 静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础 正常情况下，细胞外液是造成细胞内外K+浓度差主要变动因素 钠泵功能的正常运转是维持正常静息电位的关键因素 ;;动作电位的产生机制 根本原因：它们的细胞膜上都具有电压门控钠通道或钙通道，细胞受刺激后首先发生的共同反应就是基于这些离子通道激活而产生的动作电位。 Na+平衡电位 (ENa)：內移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时膜内所具有的电位值 刺激的作用是打开细胞膜上一定数量的钠通道，Na+顺着浓度差流入细胞内，使细胞内电位上升、静息电位减小。当膜电位去极化大奥一定数值（阈电位）时，就会激活细胞膜上的电压门控通道大量开放，形成峰电位。 锋电位之后，细胞膜电位虽然恢复，但是离子分布状态与兴奋前不同 。细胞内高钠离子胞外高钾离子状态激活了细胞膜上的钠钾泵。 ;阈电位：触发产生动作电位的膜电位的临界值；阈刺激强度下细胞去极化所达到的膜电位水平。即能够触发细胞膜上的电压门控钠通道以正反馈方式（再生性循环）全面开放的临界膜电位水平 约较静息电位的绝对值小10-20mV 只要刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小；整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差，与刺激无关（“全或无”） 阈强度：作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度; 局部反应/局部反应电位：产生于膜局部的、较小的去极化反应 不表现为“全或无”特征 不能传导 可以总和叠加 （时间总和、空间总和）;传导速度 神经纤维直径（越粗越快） 髓鞘（越厚越快） 温度（越高越快） 年龄 传导的一般特征 生理完整性 双向传导性 绝缘性传导 全或无（不同强度的阈上刺激所引起的峰电位大小和传导速度都保持相对稳定） 相对不疲劳性 ;神经干复合动作电位;神经肌肉接头的兴奋传递;终板电位：终板膜上的去极化电位变化，是兴奋在神经肌肉接头处传递完成的标志（电位性质：去极化；电位大小：分级式；无不应期；总和效应）;单向传递 突触延搁 易受环境变化影响;骨骼肌纤维(肌细胞)的组成成分;骨骼肌收缩机制（滑行学说）;粗肌丝由肌凝蛋白（肌球蛋白，myosin）分子组成 肌凝蛋白分子由6条肽链构成，包括一对重链和两对轻链，总体呈杆状 在粗肌丝内肌凝蛋白分子的杆均朝向M线平行排列，形成粗肌丝主干，其头部规则分布在粗肌丝表面形成横桥;光镜下，肌原纤维呈明暗相间、规则交替的节段；暗带主要是粗肌丝，明带由细肌丝组成 肌小节：两条Z线之间的结构 M线：暗带中央的横线，是将许多粗肌丝联结一起的结构 H区：M线两侧相对明亮的区域，由粗肌丝组成 Z线：明带中央一条与肌原纤维垂直的横线，是联结细肌丝的结构 ;原肌凝蛋白;骨骼肌收缩的基本过程：粗肌丝横桥分解ATP的化学能量转变为拉动肌动蛋白（细肌丝）向移