《休克-50h》ppt课件.ppt

炎症介质与SIRS 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO P143 图10-1 (补充) 炎症介质信号转导的NF-κB通路 ◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态 ◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 ◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达 NF-κB的激活和抑制 激酶、氧自由基及其他第二信使 IκB-p65-p50 κB 结合位点 转录 NF-κB(p65-p50) IκB LPS 炎症因子 细胞膜 胞 浆 细胞核 注意醒醒 重点来了 第七节 防治的病理生理学基础 及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭 休克监测 一般监测 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 血压：收缩压90mmHg或脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 脉率：脉率／收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；1．0～1．5提示有休克；2．0为严重休克。 尿量：反映肾血液灌注情况 二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 Case Analysis 1.若一休克患者补液3000ml后，仍无尿且血压未回升，病人浮肿现象，是液体补够了，心功能不好呢？还是补液量不够？ （测CVP） 执业医师考试题 女，22岁，腹痛伴频繁呕吐3天，以肠梗阻收入院，血钠133mmol/L，血钾3.8mmol/L，HCO3—8mmol/L，BP80/60mmHg，治疗应首先为： A 纠正酸中毒 B 纠正低血钾 C 纠正低血钠 D 急诊手术，解除肠梗阻 E 纠正低血容量 Swan－Ganz漂浮导管 休克监测（5） 休克监测（9） 休克的监测 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(min?m2) 休克时， CO可有不同程度降低 休克监测（10） 一般紧急治疗 创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用