《低血糖症王丽》ppt课件.pptx

低血糖症的诊断及治疗 王丽 新疆哈密市人民医院 低血糖症概述 低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。按照传统的Whipple三联症，一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖的标准。 3 低血糖症病因 低血糖症临床分类 （1）内源性胰岛素分泌过多 胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生 胰岛素分泌过多：促胰岛素分泌剂如磺酰脲类、苯甲酸类衍生物所致 自身免疫性低血糖：胰岛素抵抗、胰岛β细胞抗体、胰岛素受体抗体、异位胰岛素分泌 低血糖症临床分类 （2）药物性 外源性胰岛素、磺酰脲类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等 （3）重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等 低血糖症临床分类 （4）胰岛素拮抗激素缺乏 高血糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏 （5）胰外肿瘤 低血糖症临床分类 糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症 特发性反应性低血糖症 滋养性低血糖症（倾倒综合征） 肠外营养（静脉高营养）治疗 功能性低血糖症 2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症 病理生理 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。 血糖下降至2.8~3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）的分泌增加，出现交感神经兴奋症状。 血糖下降至2.5~2.8mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。 临床表现 低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而不同，非特异性症状千变万化。低血糖症的临床表现可归纳为以下两个方面： 1.自主（交感）神经过度兴奋表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，临床表现为出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。 临床表现 2.脑功能障碍的表现 亦称神经低血糖症状，是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。 临床表现 2.脑功能障碍的表现 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等； 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。 临床表现 临床表现 低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体变异性较大，长期慢性低血糖多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。 临床表现 低血糖反应： 糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可以出现交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应”。 未察觉低血糖症： 部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被察觉，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥，称为“未察觉低血糖症” 诊断依据 根据血糖典型表现（Whipple三联症）可确定： 低血糖症状； 发作时血糖低于2.8mmol/L； 供糖后低血糖症状迅速缓解。 诊断依据 （1）血浆胰岛素测定：低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌。血糖2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度≥6mU/L（放射免疫法），提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。 评价低血糖症的实验室检查 诊断依据 （2）胰岛素释放指数：为血浆胰岛素（mU/L）与同一血标本测定的血糖值（mg/dl）之比。正常人该比值0.3，多数胰岛素瘤患者0.4，甚至1.0以上；血糖不低时此值0.3无临床意义。 （3）血浆胰岛素原和C肽测定：当血糖3.0mmol/L，C肽300pmol/L，胰岛素原20pmol/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值常大于20%，可多30%---90%，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。 诊断依据 （4）48--72小时饥饿试验： 少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行，试验期应鼓励患者活动。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时一次，若血糖≤3.3mmol/L时，应改为每1--2小时一次；血糖2.8mmol/L且患者出现低血糖症状时结束试验； 诊断依据 如已证实存在Whipple三联症，血糖3.0mmol/L即可结束，但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、