《发热病理生理》ppt课件.pptVIP

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2018-06-09 发布于四川
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《发热病理生理》ppt课件.ppt

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《发热病理生理》ppt课件

致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 三、发热时的体温调节机制发热中枢调节介质无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移三、发热时的体温调节机制前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）三、发热时的体温调节机制热限的存在 Fever时体温很少会超过41 oC，为什么？机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen) 三、发热时的体温调节机制内生致冷原精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH 发热激活物单核细胞 EP 下丘脑体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三、发热时的体温调节机制发热的时相三、发热时的体温调节机制