《呼吸内科急症》PPT课件.ppt

3、诊断主要依据： （1）在原发疾病(包括心、肺疾病)的抢救或医治过程中，出现进行性呼吸频数、困难、缺氧，经一般氧疗难以改善，不能用原发病来解释； （2）动脉血气分析在早期Pa02＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg；后期PaCO2可高于正常，吸纯氧15分钟后，Pa02＜350mmHgPA-aO2＞200mmHg，肺分流量(QS／QT)＞10％； （3）X线表现：早期胸部x线可无异常，或呈轻度间质改变，表现为纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状以至融合大片状阴影，晚期两肺呈广泛实变，在大片阴影和广泛实变中可见支气管气象； （4）除外其他病因如心源性或非心源性肺水肿引起的呼吸衰竭。 二、治疗原则及方法 治疗原则： ARDS的治疗原则包括纠正缺氧、呼吸机治疗和基础疾病的治疗两方面。 1、护 理和监护 随时观察患者的呼吸状态，经常变换体位，鼓励咳嗽排痰，并注意患者的营养状态，防止蛋白摄入和热量不足。 2.氧疗 动脉血氧分压(Pa02)＜60mmhg者应作氧疗。多数须吸入高浓度氧，吸入氧浓度达60％左右。氧疗面罩氧疗便于精确调节。一般氧疗无效者可作呼气末正压呼吸 (PEEP)。 3．机械呼吸 目的是纠正缺氧，维持适当的组织供氧，渡过急性病期，以等待肺组织逐步恢复，同时防止因呼吸肌疲劳所致后期呼吸性酸中毒。 4.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素 主要用于胰腺炎、胃液吸入、氧中毒及呼吸道灼伤、脓毒性休克，脂肪栓塞引起的呼吸窘迫综合征患者。开始时用甲基强的松龙5mg／kg，每6小时一次(或相当量的其他皮质激素），共48～72小时。 6．表面活性剂，毒性氧基团清除剂(乙酰半胱氨酸、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶)，蛋白酶阻滞剂(溶酶体酶)，非激素类抗炎剂如布洛芬(1buprofen)，磷酸脂酶抑制剂如已酮可可碱（pentoxifyllin)，血管扩张剂(前列腺素E1)，作用于微循环的药物(栓溶剂，纤维蛋白溶解剂，血小板激活因子拮抗剂)和单克隆抗体等治疗方法正在研究之中。 急性肺栓塞 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床综合征，称为肺栓塞。发生肺出血或坏死者称为肺梗塞。 一、诊断要点 1、有引起肺栓塞的危险因子存在，如外科手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病（尤其合并房颤）、肥胖及下肢深静脉炎等。 2、症状和体征 突然出现呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血、紫绀、心律紊乱、休克甚至晕厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。 3、应与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗死、急性左心衰、降主动脉瘤破裂或夹层动脉瘤、食道破裂、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。 4、辅助检查 (1)常规实验室检查 胸片、心电图、血气分析、血液生化试验，必要时可作纤维支气管镜检查、痰细菌学检查等。 测定D－二聚体定量是本病首选的监测指标。 (2)胸片 1)肺梗死的典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，下肺肋膈角区多见。2)肺动脉高压征象，右肺下动脉逐渐增粗，横径＞15mm，外周的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。3)一侧膈肌抬高，肺动脉造影可出现充盈缺损或肺动脉截断现象，可确诊PE。 (3)心电图 大多数有心电图异常改变，如电轴右偏、电轴左偏、传导障碍（包括不完全性右束枝传导阻滞和完全性右束枝传导阻滞），ST段压低, 右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联乃至V1-V6导联T改变，心律失常（室性早搏、房性早搏和心房颤动）。典型的急性肺心病心电图表现包括SⅠQⅢTⅢ(仅占20%-40%),完全性右束枝传导阻滞，肺型P波或电轴右偏, 有的病人仅有V1-V3R-5R。导联S波粗顿、挫折。 (4)肺通气和灌注核素显像 对可疑肺栓塞者可进一步行肺通气灌注显像，如果结果正常，可除外肺栓塞，如灌注显像不正常，应行通气显像。显示Vn/Q0，就可以确诊PTE。 (5)肺动脉造影（CPA） 经V/Q显像及静脉造影后不能确诊的可疑病人应行CPA，可使其中15%～50%得到PTE的诊断。 二、治疗原则及方法 ㈠一般治疗 1、镇静，绝对卧床、吸氧。严重胸痛可用吗啡5～10mg。纠正急性右心衰竭及心律失常、支气管痉挛。应避免用洋地黄，如需应用，宜从小剂量开始。 2、有休克应予补液扩容，合理应用血管活性药物。 3、避免病人突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。 4、重视下肢深静脉血栓的治疗,如卧床、紧急溶栓、抗凝、抗炎、应用抗血小板凝集的药物，抬高患肢等。内科治疗无效的病人，可考虑通过心导管植入下腔静脉滤器。 ㈡抗