《心包疾病》ppt课件.ppt

心 包 疾 病 漯河医专内科教研室漯河医专第3附属医院内1科李 阳副主任医师 心 包 疾 病 心包的解剖 心包是包裹心脏的密闭液囊 内层是浆膜为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面上 外层是纤维膜为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁的外膜层交融成牢固的连接物 腔内有少量液体，约为20～30毫升 心包的主要生理功能 固定心脏在纵隔内位置防止大血管的扭曲 减少心脏活动时心脏与周围组织间的磨擦 协调左、右心室功能的相互作用 维持心室的正常顺应性，保护心脏不致过度扩张 减缓或防止邻近器官的感染向心脏扩散 心室射血产生心包腔内负压利于心房充盈 心包疾病 心包疾病包括先天性缺陷、心包炎（干性、渗出性、渗出性缩窄性、缩窄性）、心包肿瘤、心包囊肿等。 心包疾病分类法 根据心包病损原因是否原发于心包；分为原发性和继发性心包疾病 据起病过程分为急性和慢性心包疾病 根据主要病理表现分为纤维蛋白性心包炎、心包填塞和缩窄性心包炎 按临床表现分为急性心包炎、心包积液和缩窄性心包炎 急性心包炎（acute pericarditis） 急性心包炎是由于心包脏层和壁层的急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。 病因 急性非特异性（特发性） 感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体等 自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风 湿关节炎 病因 肿瘤：原发性、继发性如肺癌 代谢疾病：尿毒症、痛风 物理因素：外伤、放射性 邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 心肌梗死后综合征、心包切开后综合征 病理 急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性： 纤维蛋白性：在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出 渗出性：随后如液体增加，则转变为渗出性，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2～3L不等，多为黄而清的液体 病理 积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄 心包液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞 急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎 【病理】 【病理】 【病理】 【病理】 病理 【病理】 临床表现 临床特征性表现为：胸痛、心包摩擦音及心电图上特异的ST-T改变。 常有发热，或与原发疾病有关的一些表现。以及非特异表现如全身不适、呼吸浅快、咳嗽等。 典型胸痛为胸骨后和心前区尖锐的刀割样痛或钝痛，放射到颈部 亦可表现为心前区压迫感并放射到左肩和左上臂 疼痛可随体位而改变，仰卧时加重，坐位前倾则缓解 约50%的急性心包炎病人无胸痛 心包摩擦音 典型的心包摩擦音为在胸部表面 呈表浅的抓刮样粗糙的高频音，具收缩期、舒张早期和晚期三个成分，收缩期最易听及 通常在胸骨左缘三、四肋间，或胸骨旁线与锁骨中线之间 坐位前倾呼气后屏气时听得最清楚，不向他处传导。 心电图变化 继发于心外膜下心肌炎症损伤的心电图特异性ST-T改变。 早期变化为ST段普遍呈弓背向下抬高，T波直立，可持续数小时至数日；随后ST段逐渐下降到等电位线上，T波变低平；继而大多数导联上T波变为倒置。最后T波可恢复正常。 实验室检查：可有非特异性炎症性反应，如白细胞计数和红细胞沉降率增高；心外膜下浅层心肌受累时，血清CK-MB可轻、中度升高。 胸部X线：如心影增大，提示心包积液250ml；可能提供病因诊断线索； 超声心动图：可探及不同程度的心包积液。 急性心包炎诊断 根据典型胸痛、心包摩擦音和典型心电图改变，可诊断急性心包炎。 胸痛应与急性心肌梗死、心绞痛、胸膜炎、自发性气胸、主动脉夹层等鉴别 急性心包炎治疗 主要针对原发病因治疗 卧床休息 缓解疼痛：可选解热消炎镇痛药如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬；以及可待因、度冷丁、吗啡。严重胸痛不缓解，可试用肾上腺皮质激素，如强的松 一旦出现心包填塞应及时心包穿刺引流 心包积液 任何原因的心包炎症性反应，引起心包腔内液体量增加超过50毫升即出现心包积液。 慢性者常见病因为非特异性或病毒性、恶性肿瘤、结核、尿毒症、黏液性水肿、结缔组织病和放射等。 血性心包积液常见于恶性肿瘤和结核，也可见于非特异性或病毒性、放射、结缔组织病、尿毒症、心脏损伤后等。 心包积液 心包积液可为浆液性、浆液纤维蛋白性、血性、浆液血性或脓性。 正常心包腔内压等于胸腔内压，随呼吸周期变动，吸气时胸腔内压下降右室充盈压增加，左室充盈压减少。心脏压塞时，吸气时主动脉收缩压下降1.3kPa (10mmHg)，脉搏明显减弱称为奇脉 心包积液 心包积液所致心包压塞取决于积液的量、积聚的速度、心包的顺应性和体循环