传染病学流行性出血热1 pt课件.ppt

因患者出现血压下降，需警惕感染性休克，予泰能针 0.5 ivgtt q8h经验抗感染，予补液支持，予速尿针利尿，予美能针保肝，凯时针改善肝肾微循环，奥西康护胃，予心电监护，吸氧。 ↓ 停抗生素 ↓ 亚胺培南/西司他汀 修正诊断： 流行性出血热 思 考 题 E D E C D D * 病毒性出血热包括克里米亚-刚果出血热、埃博拉出血热、马堡出血热、拉沙热、裂谷热、登革出血热、黄热病及天花等。又可按肾损害的有无分为两类，有肾损害的称为肾综合征出血热 * 鼠所传播的疾病中，危害最大的是鼠疫 ，此外还有钩端螺旋体、恙虫病等 * ? ?类白血病反应(leukemoid reaction)是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/L)和(或)存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。 * 类白血病反应是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。其分型较多，其中以中性粒细胞型最多见。本病最多见于某些细菌和病毒的严重感染，亦常出现于恶性肿瘤广泛播散，急性溶血及某些药物反应。 * :[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]: 三红:颜面,劲,胸等部位潮红 三痛:头痛,腰痛,眼眶痛 二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高 白 多 WBC计数在第3病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100)*10E9. 板 底 血小板从第二日开始减少 异淋高 病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20或IgG 1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上有诊断价值. 二、低血压休克期 病程的4～6d 热消退后病情反而加重 持续时间数小时～6d以上，一般为 l～3d。 低血压，甚至休克（原发性休克） 重者可出现烦躁、谵妄、神志恍惚 DIC、脑水肿、呼吸衰竭和急性肾功衰 持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否 及时 正确有关。 原发性休克的发病机制： 发生在少尿期前，病程第3－7天 主要是血管通透性增高，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩、血液粘度增高、DIC 出血的机制： 血管壁损伤、血小板减少和功能障碍 肝素类物质 增加 DIC等 三、少尿期 极期，常与低血压休克期重叠或发热期进入本期 病程的5～8d，持续时间一般为2～10d 尿毒症 代谢性酸中毒 水、电解质紊乱，甚至水中 毒。出血现象加重（DIC，血小板功能障碍或肝素 类物质增加） 持续时间越长、氮质血症越高，则病情越重。与休 克引起的肾前性少尿相鉴别。 急性肾功能衰竭的机制： 肾血流减少 基底膜的免疫损伤，免疫复合物的沉积 肾间质水肿出血 肾小球微血栓，坏死 RAAS的激活 肾小管管腔阻塞 四、多尿期 病程第9～14d，持续时间1d～数月 此期尿量增加但氮质血症未见改善，症状仍重， （移行期 多尿早期） 若大出血 水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或血电解质紊乱（低血钠、低血钾等）。 多尿后期，随着尿量显著增加，氮质血症逐步好转，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4 000ml～8 000ml，少数可达15 000ml以上。 五、 恢复期 经多尿期后，尿量恢复正常，症状体征消失 一般需1～3个月 少数患者可遗留高血压、慢性肾功能障碍、 心肌损伤和垂体功能减退等症状。 流行性出血热的临床分型 轻型 中型 重型 危重型 非典型型 体温℃ ＜39 39-40 ≥40 ≥40 ＜38 毒血症 轻 较重 重 重 轻 出血 出血点 明显出血 内出血 内出血 出血点少 渗出 不明显 球结膜水肿 严重 严重 无 肾功能 无少尿 少尿 少尿＜5d 少尿＞5d 无 +-++ +++ 或无尿＜ 2d 或无尿＞