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心血管系统疾病 (Diseases of Cardiovascular system) 第六节 心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart 是指心瓣膜受各种致病因素作用 损伤后或先天性发育异常造成的 器质性病变，表现为瓣膜口狭窄 和/或关闭不全，为常见的慢性心 脏病之一。 慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎 和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥 样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。 病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上 瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。 病因与发病机制 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是指 二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小， 瓣膜口不能充分开放，导致血流 通过障碍。 大多数由风湿性心内膜炎反复发 作引起。重者瓣膜呈鱼口状。 左心房 淤血扩张 失代偿 肺淤血 水肿 肺动脉 高压 右心室 代偿肥大 失代偿 右心房 淤血扩张 三尖瓣 关闭不全 右心房 淤血加重 体循环 淤血 血液动力学和心脏变化 左心室变化不大或轻度缩小 由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。 临床病理联系 听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。 X线呈梨形心（左右房右室大、左室小）。 左心房高度扩张，可引起房颤。 易继发附壁血栓。血栓脱落→栓塞。 慢性肺淤血→咳粉红色泡沫痰，呼吸困难， 紫绀及面颊潮红（二尖瓣面容）。 右心衰竭→体循环淤血→颈静脉怒张、肝 淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）是指 二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、 瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣 膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二 尖瓣口关闭不全 。 大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。 常与二尖瓣狭窄同时出现。 左心房 淤血扩张 失代偿 肺淤血 水肿 肺动脉 高压 右心室 代偿肥大 失代偿 右心房 淤血扩张 三尖瓣 关闭不全 右心房 淤血加重 体循环 淤血 左心室代偿肥大 由于二尖瓣关闭不全，左心室收缩期，部分血液通过未关闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之，左心房代偿性扩张肥大。 左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷↑，导致左心室代偿性扩张肥大。 血液动力学和心脏变化 临床病理联系 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 X线呈球形心（左右房室均大）。 其它血液循环变化与二尖瓣狭窄相同（房 颤、附壁血栓、慢性肺淤血、体循环淤血 等临床表现）。 主动脉瓣关闭不全 风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、 Marfan’s syndrome等疾病均可引起主 动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)。 病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性 减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主 动脉瓣关闭不全。 血液动力学和心脏变化 主动脉瓣关闭不全，左心室舒张期，主 动脉内血液返流入到左心室＋来自左心 房的血液→左心室内血容量↑→负荷↑ 代偿性肥大→肌源性扩张，二尖瓣相对 关闭不全→左房负荷↑→左心衰竭→肺 淤血→肺A高压→右心肥大→右心衰竭 和体循环淤血。 临床病理联系 主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。 左心室血容量、心排量↑→收缩压↑ 舒张期血液返流入左心室→舒张压↓ 脉压差↑ 水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是 慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与 风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先 天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣 膜钙化所致。 血液动力学和心脏变化 主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受 阻，左心室为维持正常的心排血量→向 心性肥大→失代偿→离心性肥大→左心 室高度扩张→房室瓣环扩张→二尖瓣相 对关闭不全，部分血液返流入左心房→ 左房负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺A 高压→右