心衰教学版PPT.ppt

（二）心外代偿 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧能力增强 * * * * 血容量增加 1、 血容量增加 机制 ? 肾血流量↓，滤过率↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ 　　　醛固酮系统作用 　　　ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷 (三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 (Cardiac insufficiency) 心功能不全 (Causes and predisposing factors of heart failure) 第一节 心力衰竭的病因和诱因 （一）、病因(Causes) 心输出量不足 血液回流障碍 缺血 瘀血 始动环节 舒缩障碍 负荷过重 1、原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏 2、 心脏负荷过度 (Overload for myocardium) 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷 压力负 荷过度 高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄 射血阻力↑ 容量负 荷过度 瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑ (Classification of heart failure) （三）分类 按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) ? 全心衰竭 (whole heart failure) 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure) 按心输出量 ? 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) ? 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心输出量 正常人 按心力衰竭的发展速度分为: ? 急性心力衰竭 (acute heart failure) ? 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 按病情的严重程度分为: ? 轻度心力衰竭 (mild heart failure) ? 中度心力衰竭 (moderate heart failure) ? 重度心力衰竭 (severe heart failure) (Mechanisms of heart failure) 第二节 心力衰竭的发病机制 （一）心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长 (Injuries of myocardial contractile protein) 1 心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 心肌细胞坏死 线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润 2、心肌能量代谢紊乱 (1)心肌能量生成障碍 (2)能量利用障碍 (Impaired excitation-contraction coupling) 3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 （二）心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 细胞内钙离子复位延缓 （三）心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) （一）心肌代偿反应 心