第8章--水、电解质代谢紊乱 武大版PPT.ppt

第八章 水、电解质代谢紊乱 和酸碱失衡;体液;体液容量及其分布 (随年龄增加占体重比例逐渐减少）;40%;血浆渗透压;水钠平衡;;容量减少 脱水 ◆高渗性  ◆低渗性  ◆等渗性 容量增加 ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿; 一、脱水;体液容量明显减少（水钠均减少）;高渗性脱水;1.原因;2.对机体的影响;（2）细胞脱水;3.防治原则;低渗性脱水;1.原因;2.对机体的影响;①血容量减少（外周循环衰竭）：静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少、休克倾向等。;2.对机体的影响;2.对机体的影响;2.对机体的影响;3.防治原则;等渗性脱水（临床上最常见）;1.原因;2.对机体的影响;等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在.;3.防治原则;1.首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。 2.同时必须积极控制脱水的基本原因。;脱水的治疗原则;第二节 钾代谢紊乱;钾的生理功能;钾代谢紊乱;二、钾代谢障碍： 正常血清钾浓度3.5 -5.5mmol∕L。; ① 肾外途径失钾： 消化液丢失：腹泻、呕吐等 皮肤过量出汗 ;① 糖原合成↑→胞外钾移入胞内→血钾↓ ② 碱中毒→胞内H+与胞外K+交换↑→血钾↓ ③ 家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收 异常增多； ④ 某些药物(β-受体激动剂)， 某些毒物 (钡中毒)；K+通道阻滞。;1， 对神经肌肉的影响： 1) 骨骼肌： 〔K+〕3mmol∕L时，松弛无力，〔K+〕2.65mmol∕L时，出现麻痹。 (超极化阻滞) K+〕e↓、Em负值↑，出现超极化，Em与 Et间距离加大，兴奋性↓。 2) 肠道平滑肌： 〔K+〕2.5mmol∕L时，麻痹性肠梗阻。?;(1) 与膜电位异常相关的障碍： ① 对膜电位的影响： 〔K+〕e 变动时，膜静息电位〔Em〕 随之变动，膜兴奋性发生变化； ＊对肌细胞膜离子通透性的影响： 〔K+〕e 膜对K+通透性↓，Ca2+通透性↑。; ② 对心肌的影响 1) 心肌兴奋↑：〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓，与阈电位〔Et〕差距↓。 2) 传导性↓：O相去极化速度降低。 3) 自律性↑：〔K+〕↓膜对K+通透性↓ K+外流↓，相对Na+内流↑。 4) 收缩性↑： Ca2+内流加速，兴奋-收缩偶联增强。 ; 5) 低钾血症的心电图表现： A. T波低平：心肌膜对K+通透性↓，3 相复极化延缓。 B. U波增高：浦肯野纤维复极化过程延长大于心肌复极化过程,复极化过程得以呈现， 故U波增高。 C. ST段下降：心肌膜对K+通透性↓,Ca2+内流相对增大，ST段不能回到基线，呈下移斜线状。 D.心律增快和异位心律：; ③ 心肌功能损害的表现： A.心律失常：窦性过速，期前收缩， 阵发性心动过速等。 B.对洋地黄类强心药毒性敏感性↑。 严重低钾血症， 心肌停跳在收缩期。;(2)与细胞代谢障碍有关损害： ① 骨骼肌损害： 〔K+〕2mmol∕L时，肌细胞坏死 (横纹肌溶解)。 ② 肾损害： 髓质集合管上皮C肿胀、增生， 胞浆内出现颗粒， 严重时，间质性肾炎。 浓缩功能↓，多尿。 ;;（三）治疗原则;(二)高钾血症：血清钾浓5.5mmol∕L。; ③ 某些药物：β-受体阻滞剂、 肌肉松弛剂。 ④ 高钾性周期麻痹; (1) 高钾血症对心肌生理特性的影响 A. 心肌兴奋性：早期↑，Em-55至-60mv时，Na+通道失活，兴奋性↓。 B.传导性↓(O相去极化速度降低) C.自律性↓(4相K+外向电流增大，延缓4相自动去极化效应)。 D.收缩性↓(Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联降低);血[K+]↑; ② 心电图表现： A.T波高尖(3相钾外向电流加速) B.P波和QRS波振幅降低，间期增宽， S波增深。(传导性↓↓所致) C.多种类型心律失常(自律性↓所致) 窦性心动过缓、停搏、传导阻滞、室颤等。 严重高血钾时，心脏停跳于