第二章第三节细胞的基本功能PPT.ppt

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第二章第三节细胞的基本功能PPT

第三节 细胞的电活动 bioelectric phenomenon of cell ;一、膜的被动电学特性和电紧张电位;3.电紧张电位electrotonic potential 随距刺激原点距离的增加而膜电位呈指数衰减的电位变化称电紧张电位。 ;二、静息电位及其产生机制;1.在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器显 现一个突然的电位跃变; 2.范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同); 极化(polarization):外正内负 去极化(depolarization):|RP|值减小 反极化(reversepolarization):去极到正值 复极化(repolarization):去极后向RP恢复 超极化(hyperpolarization):|RP|值增大 超射(overshoot):膜电位高于0电位部分;(二)静息电位产生机制; 钠平衡电位 (+50~+70mV);膜主要对K+通透 ↓ 细胞内外K+势能差 ↓ K+经通道易化扩散 ↓ 扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力 ↓ K+的浓度差动力和电场力阻力平衡 (K+的平衡电位);三、动作电位及其产生机制;2.动作电位的波形:;①升支:(去极化相)②降支:(复极化相) ③锋电位:去极相和复极相共同形成的尖峰状的电位变化 (动作电位形成的标志) ④后电位: 包括 负后电位 和 正后电位; 1.离子跨膜流动的电化学驱动力 正常情况下,细胞膜外Na+浓度高,细胞膜内K+浓度高; 实验研究表明,动作电位期间有两种离子通道活动: ①Na+通道:通道特异性阻断剂 河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ②K+通道:通道特异性阻断剂 四乙铵(tetraethylammonium,TEA) ;刺激后,膜对Na+通透 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流;Na+通道 去极化 ↓ 激活 ↓ 失活 ↓ 恢复 ;Action Potential: 降支; 小结—AP的形成的离子基础: ①升支:Na+内流; ②降支:K+外流; ③负后电位(后去极化):复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流; ④正后电位(后超极化):生电性钠泵作用的结果; ⑤静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息 时的分布状态。;AP的特点:;4.动作电位的引起;②刺激强度增加→较多Na+通道开放,较多Na+内流→当刺激强度使膜去极化程度达某一临界膜电位(阈电位)时→Na+内流K+外流→膜发生更强的去极化→???而使更多Na+通道开放和Na+内流(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)→直至接近ENa →AP;局部电位及其向锋电位的转变; (2) 阈电位 threshold potential,TP 能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进 而诱发动作电位的临界膜电位值。 阈电位一般比RP小10~20mV。 如神经细胞RP=-70mV,TP≈-55mV 达到阈电位后,AP幅度只取决于膜电位 去极化程度、Na+通道和Na+电流之间的正反馈过程,而与外加刺激强度无关。;(3)局部反应Local response 阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位,不能触发AP,但可引起局部反应。;局部反应的特征: ①非“全或无”:反应幅度随刺激强度的增大而增大 ②在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张性扩布 ③可以总和: 空间总和 spatial summation 时间总和 temporal summation;1.无髓鞘神经纤维AP传导机制 ——局部电流local current 传导速度:轴突直径、电阻、钠通道密度 2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 ——局部电流发生在郎飞结 间的跳跃式传导 saltatory conduction;无髓鞘神经纤维AP传导:;跳跃式传导: 提速、节能;四、组织的兴奋和兴奋性 Excitation excitability of tissue (一)刺激和反应 1.刺激stimulation:细胞和组织所处的 内外环境的变化。 ①刺

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