第八章 弥散性血管内凝血PPT.pptVIP

DIC出血（腹主动脉瘤） ＤＩＣ出血的机制： 凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活 　 1.子宫、前列腺、肺等器官缺血坏死释放 　　大量纤溶酶原激活物； 　 2.应激，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物 FDP形成 通过抑制凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联起抗凝作用 纤维蛋白降解产物 (fibrin degradation product，FDP) FDP类型 　 　　　　　　　A、Ｂ　　　　 　　　　　纤溶酶 纤维蛋白 ———— Ｘ————Ｙ————Ｅ 　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　Ｄ　　　　Ｄ 　　　　　　 Ｄ-二聚体　 * 弥散性血管内凝血D I C disseminated or diffuse intravascular coagulation 内容提要 1. DIC的概念 2. DIC的病因 3. 凝血与抗凝 4. DIC的发病机制 5. 影响DIC发生发展的因素 6. DIC时机体功能代谢的变化 7. DIC防治的病理生理基础 病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。 术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降 即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、血小板减少， 凝血时间延长 ,结合病史,ＤＩＣ诊断成立 ,立即在输大量 新鲜血同时输入肝素、凝血酶原复合物 ,并给予支持、对 症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出 院。 弥散性血管内凝血 概 念 DIC是由于致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（血液从高凝状态转变到低凝状态） 各种病因 激活凝血系统 凝血酶增多 大量微血栓形成 凝血因子、血小板消耗 纤溶系统激活 产生纤溶酶 FDP形成 纤溶、抗凝作用增强 1 3 2 凝血 抗凝 纤溶 凝血因子 血小板 血管痉挛 纤溶系统 抗凝血酶Ⅲ 肝素 十二种凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅱ 凝血酶原　 Ⅸ 血浆凝血激酶 Ⅲ 组织因子 Ⅹ Stuart-prower因子　 Ⅳ Ca2+ Ⅺ 血浆凝血激酶前质　 Ⅴ 前加速素 Ⅻ 　 接触因子　 Ⅶ 前转变素 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC） 弥散性血管内凝血 发 病 机 制 组织严重损伤（组织因子TF，即凝血因子 Ⅲ）， 激活外源性凝血系统。 血管内皮细胞损伤（凝血因子Ⅻ ）， 激活内源性凝血系统。 血细胞大量破坏，血小板被激活。 促凝物质进入血液。 一、组织因子释放，启动外源性凝血系统 组织因子（ TF，即凝血因子 Ⅲ ） 跨膜糖蛋白 组织因子与凝血因子Ⅶ结合形成Ⅶ a- Ⅲ复合物激活Ⅹ因子（传统通路），启动外源性凝血系统 组织因子激活凝血因子Ⅸ（选择通路） 组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ 人体不同组织中ＴＦ的含量 组织 含量 （μ/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 蜕膜 2，000 组织因子（tissue factor, TF） 产科并发症 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病 胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞 一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病 内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子 IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 常见病因：严重感染和内毒素血症 　　　　　强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 　　　　　持续广泛的组织缺血缺氧（休克） 　　　　　严重酸中毒等 机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴 　　　露