细胞免疫应答网络-2012PPT.pptVIP

小 结 CD4 T细胞活化: - 抗原识别信号: TCR双识别, 共受体（CD4/MHCII), CD3传递信号 - 共刺激信号: CD28/B7 - 细胞因子: 由APC和淋巴细胞产生 CD8 T细胞活化: - 直接激活: CD8T细胞接收APC提供的双信号，产生IL-2； - 间接激活: Th细胞通过产生IL-2或刺激 APC表达共刺激分子辅助CD8T细胞 活化。 CTL效应: CTL识别靶细胞提呈的特异性抗原，通过穿孔素/颗粒酶途径和 Fas/FasL 途径杀伤靶细胞。 Th1效应: Th1 细胞分泌不同细胞因子激活巨噬细胞和淋巴细胞，诱导单个核细胞侵润 的炎症反应，介导细胞免疫应答。 细胞免疫效应: 抗感染; 抗肿瘤; 参与病理过程(DTH, AID 和排斥反应) 思 考 题 简述CD8+T细胞介导的免疫应答过程。 简述CD4+T细胞的活化过程。 简述参与APC-Th细胞相互作用的分子及其功能。 Th细胞非依赖性（直接活化） 由病毒感染的APC提供双信号，直接激活CD8T细胞，无须Th细胞辅助。 Th细胞依赖性（间接活化） * APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子复合物和抗原肽/MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗原； * CD4+T细胞和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的特异性抗原； * CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。 CD8+T细胞的活化增殖和分化 增殖分化为效应T细胞； 活化T细胞转变为记忆T细胞，参与再次应答； 活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答。 - 活化诱导的细胞死亡 - 被动细胞死亡 活化T细胞的转归 Te Te Te Tm 活化 T细胞的转归 Menu F B * 识别阶段 * T细胞活化增殖分化阶段 * T细胞应答的效应阶段 * 细胞免疫应答的生物学意义 主 要 内 容 T细胞应答的效应及其机制 一、效应T细胞的生物学特征 * 合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 * 表达多种膜分子 - CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ - FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化 - CTLA-4→抑制T细胞过度活化 - 高表达CD2和LFA-1→增强 T细胞与靶细胞的亲和力 - CD45RA转变为CD45RO →使效应细胞对抗原刺激更敏感 *发挥效应时不再需要共刺激信号 effector T cells can respond to their target cells without co-stimulation 特异性识别与结合阶段： -效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合 -(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 CTL的极化： TCR及共受体向效-靶接触部位聚集?细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布 致死性打击阶段： -穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡 二、CTL介导的细胞毒效应 Interaction of T cells with their targets initially mediated by non-specific adhesion molecules CTL 与靶细胞的结合 特异性识别与结合阶段： -效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合 -(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 CTL的极化： TCR及共受体向效-靶接触部位聚集?细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布 致死性打击阶段： -穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡 二、CTL介导的细胞毒效应 CTL的极化与其颗粒的释放 Antigen SpecificT Cells Direct Effector Molecule Release To The Cell Affected 脱颗粒机制:释放穿孔素 CTL释放穿孔素在靶细胞膜上形成孔道（G=T细胞颗粒，Go=高尔基体，M=线粒体，N=核） CTL杀伤靶细胞的机制 Other anti-viral activities of CTL CTL IFN-?: Induces MHC class