第八章发热幻灯片.pptVIP

体温升高的分类 （二）体内产物 正调节介质 (1) 前列腺素E （PGE2） (2) 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） (3) 环磷酸腺苷 （cAMP） 负调节介质： 2.高温持续期 3.体温下降期 二、物质代谢的改变 三、防御功能改变 ㈠ 抗感染能力的改变 EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。 如， IL-1是淋巴细胞活化因子 IL-6是B细胞分化因子 IFN是抗病毒体液因子 第四节 发热防治的病理生理学基础 对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗 合理护理：对高热或持久发热的病人，要注意 ： 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃。 发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 什么是热限？ 图. 发热发病学基本环节示意图 骨骼肌寒战 产热↑ 发热激活物 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体复合物 类固醇 单核细胞 EP 体温调节中枢 Na+/Ca2+↑+ cAMP PGE 调定点上移 皮肤血管收缩 散热↓ 发热 － AVP α-MSH 第三节 发热时相及其热代谢特点 发热过程可分为三个时相： 体温上升期 高温持续期（高峰期） 体温下降期（退热期） 交感神经（+） 散热减少 产热大于散热 1.体温上升期 调定点上移 中心体温＜调定点 发热时相 （寒战期） 升温指令 皮肤竖毛肌收缩、血管收缩 出现“鸡皮疙瘩”、畏寒怕冷皮肤苍白 运动神经（+） 骨骼肌紧张、节律性收缩，出现寒战 产热增加 体温上升 皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多 皮肤发红，散热增多 有酷热感 水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥 发热时相 （高峰期） 中心体温≈调定点新水平 热代谢特点：在高水平上，产热≈散热。 注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止 大量出汗导致脱水 ！ 发热时相 （出汗期） 激活物、EP及发热介质被控制、清除（肾脏等） 调定点回降至正常中心体温＞调定点 散热增加 产热减少 大量出汗、皮肤潮湿； 体液丧失过多，易引起低血容量性休克 降温指令 散热 产热 发热时相及其热代谢特点： １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热 发热时相 第三节 代谢与功能的改变 生理功能改变 物质代谢的改变 防御功能改变 1.心血管系统： 4.中枢神经系统：头痛、幻觉（兴奋） 2.呼吸加快： 3.消化系统：消化液分泌↓消化酶↓→ 食欲不振、腹胀 一、生理功能的改变 体温上升1℃→心率平均增加18次/分 体温上升期，Bp可升高； 体温下降期，Bp可下降。 血温升高→刺激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对CO2敏感性； 代谢增强→ CO2生成↑。 持续发热→昏睡、昏迷（抑制） 6月－4岁的小儿发热 → 热惊厥 蛋白质分解↑：可出现负氮平衡 糖代谢↑：糖原分解↑，酵解↑，乳酸↑ 脂肪分解↑：酮体↑ 总的来说是：分解代谢加强，体温每上升1℃，基础代谢率上升13％。 (二) 对肿瘤细胞的影响 EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。 如，TNF抗肿瘤因子，IFN可增强NK细胞活性。 是否所有发热的治疗都需使用抗生素呢？ ？ 发热激活物 产内生致热原细胞 内生致热原 调定点上移 产热↑ 体温升高 中枢调节介质 散热↓ 定义： 产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原（endogenous pyrogen，EP） 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 可产生EP的细胞（称产EP细胞）包括： 星状细胞 角质细胞 纤维细胞 肿瘤细胞 LPS LBP sCD14 LPS-sCD14 CD14R 内皮细胞 内生致热源的产生和释放 LPS LBP mCD14 单核/巨噬细胞 TLR NF-?B IL-1、 TNF、 IL-6等 定义：产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原（endogenous pyrogen，EP） 干扰素 （INF） EP 白细胞介素-1 （IL-1） 肿瘤坏死因子 （TNF） 白细胞介素-6 （IL-6) 巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） ①抑制肿瘤生长；②致热性：单峰热、双峰热；③其它：增强吞噬细胞的杀菌能力、破骨、厌食等 相关实验： ⑴将其静脉推注或脑室注入，均可引起发热；⑵该发热反应可被布洛芬阻断。 巨噬/淋巴细胞分泌，有α、β二种亚型，均有致热性 TNF ①致热性；②致炎性：可引