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慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。 慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。 7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。 肺动脉高压IPH 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。 2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。 3、IPH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg（静25动3） 4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。 肺源性心脏病 引起肺心病最常见的原因是：COPD 肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。 肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。 肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。 肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 实验室检查：X线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩大，心尖上翘。 ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：磨玻璃影。 支气管哮喘 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。 支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。 发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。 体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。 实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用B2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验，FEV1增加≥12﹪，阳性；（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。即没病到有病做激发试验，FEV1下降≥20﹪，阳性。 血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。 心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。 急性发作期的分度： 临床特点 轻度 中度 重度 危重 1.脉率（次/分） 100 100~1