肝硬化背景下肝癌的ct诊断及鉴别诊断要点 ppt课件.pptVIP

肝硬化背景下肝癌的CT诊断及鉴别诊断要点 附一影像科 林雪花 背景 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)发生的主要危险因素是肝硬化。 肝硬化结节发展为HCC经历了一系列的演变过程：肝硬化再生结节(RN) → 低级不典型增生结节（LGDN) → 高级不典型增生结节（HGDN) → 包含HCC中心(microscopic foei of HCC)的不典型增生结节，直到HCC。 肝硬化 由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见慢性肝脏疾病。 国际纯形态学分类：大结节性、小结节型、大小结节混合型及不全分割型。 我国采用的综合分类法中三种常见类型：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；胆汁性肝硬化 病理—肉眼观 早期 体积可正常或稍大，质地正常或稍硬。 晚期 体积明显缩小，硬度增加。表面及切面呈弥漫全肝的小结节。结节周围有灰白色纤维组织调适及间隔包绕。 病理—镜下 正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。 假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞；中央静脉常缺如、偏位或两个以上。 包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有炎症细胞浸润。 RN病理学 良性的肝硬化结节，它由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞非常相似。结节内的肝细胞有脂肪变性，胆汁淤积、胆色素及含铁血黄素沉积。 有研究发现，有铁沉积的RN特别是直径大于8mm的结节，较无铁沉积的结节容易发生恶变！ RN血供：主要由门静脉供血。 CT表现 平扫多数呈等密度，少数可呈略高或略低密度。 增强扫描动脉期绝大多数无明显强化，少数可出现轻、中度增强；门静脉期及平衡期多数RN仍为等密度，少数呈现略低密度。（纤维增生比较明显，由于纤维组织的延时强化） DN及DN癌变的病理学 DN定义：至少有直径lmm以上的区域，肝细胞呈不典型增生改变，但组织学上无任何恶性肿瘤的证据。 按照组织分化程度分为:LGDN及HGDN LGDN 肉眼上LGDN常表现为直径lcm左右的结节，周围缺乏真正的包膜，但可有致密的纤维组织包绕。 结节中可见无胆管伴行的动脉（以下称非配对动脉)。 LGDN与大的RN常难以区分。 HGDN HGDN不仅表现为细胞的异型性，还伴有组织结构的异型性。肉眼上体积常比LGDN略大一些。 在HGDN中有时可以发现早期HCC灶，出现所谓的“结节中结节”病变。 HGDN与小肝癌鉴别困难。 DN的CT表现 平扫上多数呈现等密度， 动态增强扫描动脉期多数DN无明显强化，仅有4％左右的LGDN可表现为动脉血供增多，而HGDN约有20％--30％可出现动脉血供的增多。门静脉期和平衡期，多数DN呈现等密度，DN也可因为周围的纤维组织延时强化而呈现相对略低密度。 硬化结节多步癌变过程中血供变化情况 病理学上已经证明在RN→ LGDN → HGDN → HCC的过程中伴随着结节血供的变化，体现为门静脉血供的减少或消失及异常动脉血供的增加。 其组织学基础是血窦的毛细血管化、肿瘤新生血管生成及非配对动脉的增多。 病理→影像 硬化结节由于从门静脉供血向肝动脉供血的转变而产生的在动态增强检查中的时间密度曲线的变化，而影像学上的这些变化正是我们判断硬化结节出现恶变的依据。 男性，51岁，CT194587C 原发性肝细胞癌 伴有肝硬化肝癌患者多表现为原有乏力、纳差等症状的加重或出现黄疸、腹胀等症状，其次是肝区疼痛。临床症状较不伴有肝硬化的肝癌患者（主要以新出现的右上腹部不适、肝区疼痛）隐匿。 由于肝细胞反复破坏和再生，伴肝硬化肝癌AFP水平升高较不伴肝硬化肝癌明显。 病理分型 巨块型，≥5cm，最多见，占31%~78% 结节型，每个癌结节＜5cm，占19~49% 弥漫型，弥漫小结节分布全肝，占1.5%~10%。 小肝癌：小于3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的肝细胞癌称为小肝癌。 病理特点 主要由肝动脉供血，且90%的病例都为血供丰富的肿瘤；少部分为少血供。 侵犯血管：癌栓形成或肝内外血行转移 侵犯胆道：胆道癌栓，引起阻塞性黄疸 淋巴转移：引起肝门及腹主动脉或腔静脉旁等处淋巴结增大 (较少 ！） 远隔性转移：可引起肺、骨骼、肾上腺等远处转移。 CT平扫表现 分为巨块型、结节型和弥漫型。 表现为境界清楚或不清楚的肿块，呈等低密度 可有假包膜。 可发生坏死或出血 CT增强常见表现 动脉期：呈斑片状或结节状强化（相对于周围肝实质）；病灶内可见肿瘤血管影（巨块型）。 门脉期：肿块呈等低密度影（相