休克与多器官功能障碍综合症ppt课件.ppt

休克与MODS 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克防治的病理生理基础 概 述 多器官功能障碍和衰竭 shock经典症状描述 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、 尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征 休克概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与， 以微循环功能障碍为主要特征，全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床生理病理过程。 第一节 概 述 对休克本质的认识 休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织缺氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。 其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。 最终结果是多器官功能障碍综合症（MODS）。 目前多数学者提出休克的微循环分三期： 第一期 循环应急期 第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存 第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化 第二节 休克的病因与分类 一．休克的病因 （一）失血与失液 1.失血 2.失液 （二）烧伤 与疼痛及低血容量、继发性感染有关 （三）创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关 （四）感染 细菌内毒素（脂多糖LPS） （五）过敏 组胺、缓激肽 （六）强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制 （七）心脏和大血管病变 二．休克的分类 （一）按病因分类 按病因分类 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克、败血症休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 失血性休克 第三节 休克的发展过程和发病机制 微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效 循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈 兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重 要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环， 是循环系统最基本的结构，是血液和组织间 进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。 图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩 真毛细血管网血流减少 局部代谢产物及组胺聚集 平滑肌对缩血管物质反应性降低 毛细血管前括约肌与后微动脉舒张 真毛细血管网血流增加 局部代谢产物及组胺被清除 平滑肌对缩血管物质反应性增高 一、休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） 亦称休克早期、休克代偿期。 （一）微循环的改变 1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少， 血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。 微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一： 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑 的血液供应。 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库 收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线） 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线） 4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强 脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 儿茶酚胺分泌 皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷 汗腺分泌增加 中枢神经系统高级部位兴奋 出汗 烦躁不安 二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 灌多流少，灌大于流。 微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增