安维汀唯一治疗mCRC疗效不受KRAS状态影响的靶向药物课件.pptVIP

40%的非遗传性结直肠癌可以检出KRAS原癌基因突变 (所有结直肠癌中，90%为非遗传性结直肠癌) 这种突变可以造成KRAS通路的下游信号通路处于持久的自身激活过程中 VEGF是血管生成的关键因子，对于肿瘤生长至关重要 在多数人类肿瘤中，VEGF上调，往往与预后较差有关 抗VEGF治疗可防止VEGF与其受体相互作用 抗VEGF药物的作用不受KRAS / BRAF状态影响 安维汀抑制VEGF配体的所有功能： 抑制VEGF在血管内皮细胞的活性 抑制VEGF在非内皮细胞的活性 (比如，树突状细胞) 总 结 KRAS基因突变可导致EGFR抑制剂无效，影响抗肿瘤疗效；BRAF基因突变也可能影响EGFR抑制剂的疗效 安维汀精确抑制VEGF，对肿瘤血管产生多重效应，持续抑制肿瘤生长和转移 安维汀的疗效不受KRAS / BRAF突变影响，能给更多患者带来显著生存获益 以安维汀为基础的方案，无需进行KRAS / BRAF基因检测 谢 谢！ 安维汀通过与VEGF特异性结合，阻止其与受体相互作用，发挥对肿瘤血管的多种作用 * 多项临床实践证实：安维汀联合以伊立替康为基础的化疗，持续治疗至疾病进展，可延长无进展生存期超过10个月 * 多项临床实践证实：安维汀联合以奥沙利铂为基础的化疗，持续治疗至疾病进展，可显著延长无进展生存期 * 图示