心脏瓣膜病 十三 讲解材料.pptVIP

并发症 一、心律失常 二、心脏性猝死 三、感染性心内膜炎 四、体循环栓塞 五、心力衰竭 六、胃肠道出血 实验室和其他检查 一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常 三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积 四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄 预后 可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者 主动脉瓣关闭不全 病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂 二、慢性 （一）主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 ① 二叶主动脉瓣 ② 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎 （二）主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎 2. 马方综合征（Marfan综合征） 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤 病理生理 一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿 二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭 临床表现 一、症状 （一）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压 （二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现 心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease） 心脏瓣膜病是由于炎症（风湿）、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。其中，因风湿性炎症过程所致瓣膜损害的心脏瓣膜病称为风湿性心脏病，简称为风心病，多见于40岁以下人群。 心脏瓣膜病 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累 病因 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。 2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化； 3. 其它。 病理特征 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。 左房附壁血栓形成。 第一心音亢进 常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升 二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导 （二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增