休克 病理生理课件.pptVIP

一、历史回顾 整体（19世纪末）：外周循环衰竭、 Bp ? ? 组织（ 20世纪60年代）：微循环学说 ? 细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子 二、概念（Concept） 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 导致微循环障碍 不在于血压，而在于血流。 其机制: 不是交感-肾上腺髓质系统衰竭或麻痹， 而是交感-肾上腺系统强烈兴奋。 （Etiology and classification） （1）失血性休克（hemorrhagic shock) （2）烧伤性休克（burn shock) （3）创伤性休克（traumatic shock) （4）感染性休克（infectious shock) （5）过敏性休克（anaphylactic shock) （6）神经源性休克（neurogenic shock) （7）心源性休克（cardiogenic shock) （Stages and mechanisms of shock) 微循环 是指微A与微V之间微血管的血液循环，是循 环系统最基本的结构。是血液和组织间进行物 质交换的最小功能单位，它主要受N-体液的调 节。 小A、微A和微V平滑肌： 微血管壁上平滑肌也受体的液因素影响： 致血管收缩的物质：CA、AT-Ⅲ、ADH、 TXA2和ET。 致血管舒张的物质：组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 TNF、NO。 正常微循环的结构和特点 （一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 3. 微循环变化的代偿意义 微循环变化的代偿意义： 何谓自身输血、自身输液？ （1）回心血量↑（肌性微V和小V收缩，肝储血管收缩），维持ABP： ①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。 ②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量 的“第二道防线”。 α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。 何谓血液重新分布？其发生机理如何？ （2）血液重分布，保证了心、脑血供： 微循环对CA反应的不均一性。 概念: 休克早期→缩血管物质大量释放→皮肤、内脏骨骼肌、肾B、V收缩强烈，而脑血管无明显改变，冠脉反而扩张→血流量有所↑。 机制： 与α-受体的密度有关： ①皮肤、内脏、肌肉交感NF密度高、α受体占优势。 ②脑B、V交感NF较稀疏，α-受体较少，同时受体液因素的调节。 ③冠脉虽有大量交感NF（可作用于α、β受体），但主要受体液因子调节（腺苷、PGI2→B、V扩张） （二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 3. 微循环变化对机体的影响 （三）休克难治期（irreversible phase） 4.DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 （Metabolic disorder and injury of cell) MDF：胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放的 组织蛋白酶可分解组织蛋白为心肌 抑制因子（MDF） 作用： 抑制心肌收缩力 使内脏小B、V收缩 抑制单核吞噬细胞系统功能 3. 心功能障碍 心功能障碍/心衰 常见于： 腹腔内严重感染 严重的胆道内感染 70%MODS都是感染引起 创面严重感染 老年人:以肺部感染作为原发病因最多， 青壮年:在腹腔脓肿或肺部侵袭性感染 MODS发 生率高。 腹腔内有感染的患者：手术后发生MODS 者占30~50%，且死 亡率高