儿科教学资料（暨南大学）营养性贫血课件.pptVIP

 先有脾脏肿大 再发生肝肿大 主要见于门静脉主干或脾静脉缺陷， 如门静脉海绵样变、 脾静脉栓塞等  主要见于门静脉主干或脾静脉缺陷， 如门静脉海绵样变、 脾静脉栓塞等  先有脾脏肿大 再发生肝肿大 主要见于门静脉主干或脾静脉缺陷， 如门静脉海绵样变、 脾静脉栓塞等  先有脾脏肿大 再发生肝肿大 主要见于门静脉主干或脾静脉缺陷， 如门静脉海绵样变、 脾静脉栓塞等 　 缺铁性贫血发展过程中铁营养指标的变化 血红蛋白铁 储存铁 血清铁蛋白 运铁蛋白饱和度 MCV, MCHC 红细胞游离原卟啉 　 Free Erythrocyte Protoporphyrin, FEP 　 　 FEP↑0.9 μmol/L(500 μg/dl)，提示胞内缺铁 　缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→血红素↓ 　反馈使FEP合成↑→FEP ↑ 　FEP↑、SF↓：为IDE特征 　 　＊铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症 ◆血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度 （反映血浆中铁含量） SI 9.0~10.7 μmol/L (50~60 μg/dl) 为缺铁 　　IDA期出现异常：SI和TS↓， TIBC↑ ＊感染、肿瘤、慢性炎症时降低 TIBC 62.7μmol/L(350μg/dl ) 生理变异较小 　＊病毒肝炎时可增高 TS 15%有意义 血清铁(serum iron, SI) 与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,　Tf ) 结合的铁 未饱和铁结合力 其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力 血清总铁结合力(total iron binding capacity, TIBC) SI+未饱和铁结合力 转铁蛋白饱和度(transferin saturation, TS) SI/ TIBC 概 念 　◆骨髓可染铁 外铁减少(0~+) 　　红细胞内铁粒细胞数15% 缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少 缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少 【诊 断】 ■ 根据 病史（尤其是喂养史） 临床表现 血象特点 可作初步诊断 ■ 铁代谢检查：确诊意义 ■ 骨髓检查：必要时做 ■ 诊断性治疗：铁剂有效可证实 铁缺乏的“冰山现象” 据粗略估算 每发现10名贫血儿童，就还会有20-30名铁缺乏的儿童同时存在 缺铁性贫血 铁缺乏 缺铁的诊断标准 1、具有导致缺铁的危险因素，如喂养不当、生长发育过快、胃肠疾病和慢性失血等 2、血清铁蛋白＜15μg/L 3、HB正常，且外周血成熟红细胞形态正常 《中华儿科杂志》 2008年7月第46卷第7期 《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会血液学组中华医学会儿科学分会儿童保健学组 儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 缺铁性贫血（IDA）——诊断标准 Hb降低 6个月~6岁110g/L 6~14岁120g/L 外周血红细胞呈小细胞低色素性改变 MCV80fl MCH27pg MCHC310g/L 具有明确的缺铁原因 铁剂治疗有效 治疗4周后Hb应上升20g/L以上 《中华儿科杂志》 2008年7月第46卷第7期 《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会血液学组中华医学会儿科学分会儿童保健学组 儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 【鉴别诊断】 ■ 地中海贫血、血红蛋白病 　　　家族史： 　　　特殊面容： 　　　肝、脾肿大 ： 　 红细胞：异型更明显、靶形 　　　溶血证据: HbF和Hb电泳: 　　　基因分析: ■ 维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血 　 顽固贫血，铁剂治疗无效 　部分VitB6治疗有效 　 SI、SF、FEP升高 　骨髓可见环状铁