动物营养代谢性疾病第四篇微量元素营养紊乱性疾病.doc

微量元素营养紊乱性疾病 Metabolic Disorder Caused by Trace Elements 第四章 本章目的： 要求掌握硒缺乏症和铜缺乏症的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断，理解上述疾病及锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症、铁缺乏症的相关知识。 本章重点： 1、硒缺乏症和铜缺乏症。 2、消化吸收代谢过程 本章难点： 缺乏症及中毒机理。 第一节　硒营养紊乱性疾病 第二节　铜营养紊乱性疾病 第三节　锌营养系乱性疾病 第四节　碘营养系乱性疾病 第五节　铁营养紊乱性疾病 第六节　钴营养紊乱性疾病 第七节　锰营养紊乱性疾病 第八节　氟中毒 第九节　钼营养紊乱性疾病 第十节　铬营养紊乱性疾病 主要内容 一、硒缺乏症（Selenium Deficiency） 二、硒中毒（Selenium Poisoning） 第一节　硒营养紊乱性疾病 （Nutritional Disorder of Selenium） 一、硒缺乏症（Selenium Deficiency） 概念：是指饲料和饮水中硒供给不足或缺乏引起的多种器官组织膜变性、细胞坏死、瘪缩等营养障碍性疾病。 特征：肌营养性坏死、心肌出血、肝坏死及繁殖机能紊乱。 硒-VE缺乏综合征：是指由硒或VE单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。 1、病因 根本原因——低硒土壤，碱性土壤利于植物吸收硒； 直接病因——低硒饲料，饲料草硒含量不足或缺乏； 重缺区 ≤0.02mg/kg，动物贫硒，易缺硒； 缺硒区 0.03~0.05mg/kg，不能满足硒需要，须补硒 变动区0.06~0.09mg/kg，添加硒制剂； 正常区 ≥0.1mg/kg，一般能满足需要。 硒和微量元素之间的拮抗。如高钴、铁、钛、锌日粮。 2、发病机理 VE抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化； 硒通过GSH-Px清除不饱和脂肪酸在体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。 2、发病机理 正常情况下，体内自由基不断生成，又不断被清除，保持相对平衡； 机体硒和VE缺乏时，平衡破坏 自由基破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛（MDA）交联成Schiff碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。 自由基使细胞脂质过氧化发生链式反应，破坏细胞膜，造成细胞结构和功能的损害。肌肉组织、胰腺、肝脏、淋巴器官变质性病变和微血管损伤。 3、症状--共同症状 运动障碍：喜卧，起立困难，肢僵硬，行动缓慢，跛行，共济失调，跪立，爬行，行动缓慢，跛行。 心脏功能障碍：心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，在剧烈运动、奔跑、追逐过程中突然死亡（猝死症）。 消化紊乱：食欲减退、消化不良、顽固性腹泻。 神经机能紊乱：伴有VE缺乏更为明显，因脑软化，常呈现兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。 繁殖障碍：精液不良，受胎率低，流产、早产、死胎，胎衣不下，泌乳量降低，产蛋减少，受精、孵化率降。 硒-VE缺乏疾病 3、症状—特征症状 反刍动物 营养性肌坏死：1~120 日龄羔羊，10~120日龄犊牛 急性：突然死亡（多死于休克或心性猝死）。 亚急性：1.5~3 月龄羔羊、犊牛，骨骼肌营养不良。 慢性：4~6 月龄羔羊和犊牛，生长发育迟缓，运动障碍，心功能不全，顽固性腹泻。 隐性：无明显或典型症状，消瘦，持续腹泻。 胎衣滞留和流产（Retained Placenta and Abortion） 3、症状—特征症状 猪 营养性肌坏死：1~3日龄猪 精神不振，站立困难，前肢下跪，犬坐姿势，四肢麻痹 营养性肝坏死：3 周龄~ 4 月龄，断乳前后的仔猪 桑葚心：仔猪和快速生长的猪（体重60~90kg） 仔猪水肿：皮下、胃肠黏膜水肿，运动不稳，四肢瘫痪 成年猪硒缺乏症：繁殖机能障碍，屡配不孕，早产、流产、死胎，所产仔多孱弱，产后易发生乳房炎-子宫炎-泌乳缺乏综合征。 3、症状—特征症状 禽 营养性肌坏死：多在 2~3 周龄，先天性为 3~4日龄 渗出性素质：3~6 周龄，胸、腹皮下水肿，称小鸡水肿病 胰腺纤维化：萎缩，胞内空泡形成，并形成透明小体。 脑软化症： 肌胃变性：出壳后 7~10 天死亡。虚弱，抑郁，羽毛蓬乱，消化紊乱； 肉用仔鸡苍白综合征：12~30 日龄，翅羽基部不全断裂，断裂羽毛与体躯垂直； 3、症状—特征症状 禽白肌病 缺硒引起渗出性素质病 根据地方性缺硒病史，临床表现、病理剖检变化，饲料及体内硒含量的分析和血液GSH-Px活性变化可作出诊断，但应观察硒制剂的防治效果。 4、诊断 对发现的病畜应及早应用硒制剂进行治疗。 肌肉或皮下注射0.1%亚硒酸钠溶液，按每千克体重0.1mgSe， 10～20d重复一次，病情严重