卒中与卒中样发作的诊断与鉴别 ppt课件.ppt

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卒中与卒中样发作的诊断与鉴别 ppt课件

MELAS与卒中 MELAS   母系遗传,其母多有糖尿病、耳聋。   突发卒中,偏瘫、偏盲和(或)皮质盲、偏头痛、反复癫痫发作和呕吐。   可有糖尿病、觉感神经性耳聋痴呆和身材矮小。   安静状态下血和脑脊液中乳酸和丙酮酸浓度升高,最小运动最试验和口服葡萄糖乳酸刺激试验(+++)。   头颅 CT和 MRI:早期可见与主要脑血管分布不相应的脑软化灶和多发性类梗塞灶(长T1,长T2信号),后部半球的大脑皮层(如枕叶)多见,晚期有脑萎缩、脑室扩大和基底节钙化。   肌活检:光镜下,用改良的 Gomeri三色和琥珀酸脱氢酶(SDH)染色,显示破碎样红纤维(RRF);用细胞色素氧化酶(COX)染色,肌膜浆下可见大量正常和异形线粒体 卒中样发作的鉴别 右侧肢体无力3天,精神异常2天入院。无发热。 查体:神志清,反应慢。计算力、定向力差。右侧肢体肌力IV级。右侧病理征阴性。 头颅MR结果见图。 脑电图示异常脑电图(慢波活动增多); 抗核抗体、抗双链DNA抗体等风湿性疾病抗体检查均阴性;甲状腺功能正常。 抗甲状腺微粒体抗体(TMAB),抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)均升高。 辅助检查-MR 卒中样发作的鉴别 Peschen—Rosin等提出桥本氏脑病(Hashimoto’s encephalopathy,HE)的诊断标准,包括不能解释的复发性肌阵挛、全面性痫性发作、精神异常或局灶性神经功能缺损,并且包括以下5项中的至少3项:①异常脑电图;②抗甲状腺抗体增高;③CSF蛋白增高;④对糖皮质激素反应良好;⑤不明原因的头颅MRI异常。 HE的治疗主要采用以抗甲状腺治疗和激素为主。 卒中 诊断流程 总 结 急诊室里如何对急性缺血性卒中快速、准确诊断 准确的病史 有效的神经系统查体 影像学及实验室检查的正确解读 确定发病形式 、神经功能缺损的范围、程度,除外各种卒中样发作疾病,最终诊断缺血性卒中。 The sudden onset of focal Neurologic symptoms in a recognizable arterial distribution is the hallmark of stroke * * * * * * * 机制 粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 同时符合以下两条 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据 包括以下几种类型: 基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄; 丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄; 桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 基底节区梗死-MCA狭窄 机制 动脉到动脉 栓塞型 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA 动脉到动脉 栓塞型 符合以下任一条: 急性微小皮层(单发或多发)或急性多发梗死灶(包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死) 单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号 脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号 大脑中动脉狭窄 多发梗死灶 机制 动脉到动脉 栓塞型 低灌注/ 栓子清除下降型 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA 同时符合以下两条 梗死灶位于分水岭区 可符合以下几种情况 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞(多数狭窄70%,但不是必需) 相应区域血流灌注下降(如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需) 脑血流存在微栓子信号(如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需) 低灌注/ 栓子清除下降型 低灌注/栓子清除下降型 病例 患者男性,65岁。黑便3天,右侧肢体无力2天入院。 查体:神志清,血压90/60mmHg,右侧肢体肌力V-。 混合型 动脉到动脉 栓塞型 低灌注/ 栓子清除下降型 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 机制 粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA 混合型 符合以下任一组合 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 混合型:动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降 混合型:粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降型 机制 分水岭梗死 有或无 动脉狭窄 灌注降低 微栓子信号 皮层或多发梗死灶 微栓子信号 穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄 混合型 动脉到动脉 栓塞型 低灌注/ 栓子清除下降型 粥样硬化 血栓性穿支闭塞 粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA 缺血性卒中的诊断步骤 缺血性卒中的初步诊断 缺血性卒中的

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