呼吸内科培训资料PPT慢性阻塞性肺病_1课件.ppt

慢性阻塞性肺病 四川大学华西医院呼吸内科 姜世洁　教授 目的要求 熟悉慢阻肺的发生和发展规律，机体与外界因素对 发病的关系，掌握慢阻肺的临床表现、诊断与防治原则和措施 明确慢性阻塞性肺病是劳动人民的常见病、多发病、发病率高、并发症严重、危害性大，必须积极防治 概 　况 常见病、多发病 患病率、病死率均高 严重影响劳动力、生活质量（肺功能受损） WHO报导、COPD死亡率居所有死因第4位，有逐年上升趋势 中国呼吸病死亡城市第4位（ 13.89%）农村第1位（20.04%） 概 　况 全国每年因COPD死亡100万人， COPD致残500—1000万人 严重损失肺功能，是COPD进展的重要环节 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 概 　况 患病率高 　　90年代调查：北方和中部15岁以上人群COPD发病率3%、北京4.5%、辽宁1.6%、湖北1.8%、估计全国患病人数2500万人 　　美国男性成人COPD者占4-6%，女性占1-3% 定 　义 COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾 病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展 相关疾病 慢性支气管炎 指支气管壁的慢性，非特异性炎症 诊　断 咳嗽、咳痰>3月/年,≥2年 每年﹤3月，有明确客观检查依据 排除其它原因引起的慢性咳嗽，如支气管扩张，哮喘、肺间质纤维化 相关疾病 肺气肿 肺部终末细支气管远端异常持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化 临床症状　气短、呼吸困难、胸闷、发绀 诊　断　 １.慢支气管炎病史、肺气肿的临床症状、体征表现、肺功能检测 ２.当慢支炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流 受限，并且不能完全可逆时,则诊为COPD 病因和发病机制 确切病因不清楚，多与下列因素有关 吸 　烟 损伤气道上皮细胞→纤毛运动↓ 巨噬细胞吞噬功能↓ 支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，减 弱气道净化作用 支气管黏膜充血水肿→黏液积聚→继发感染 副交感神经兴奋性↑→支气管平滑肌收缩痉挛→气流受限 氧自由基产生增多→中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→肺气肿 提示：吸烟时间越长，量越大，患病率越高 感 　染 COPD发生发展重要因素 COPD急性加重的重要因素 以病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒……）细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌……）多见 理化因素 职业粉尘和化学物质：如烟雾、粉尘、 工业废气、致敏原 空气污染：如SO2、NO2、氯气、臭氧等 ● 损伤气道黏膜→纤毛清除功能↓→黏液分泌↑→感染 ● 接触时间长，浓度大→COPD 弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说 蛋白酶↑或抗蛋白酶↓均可导致组织结构破坏→肺气肿。如α1—抗胰蛋白酶 其　 它 参与COPD发生、发展 ● 植物N功能失调 ● 气温变化 ● 营养不良 病理变化 主要表现为慢性支气管炎、肺气肿的病理变化 慢支炎 炎症→气道壁损伤、修复过程反复循环 发生→气道壁结构重塑→胶原含量↑，疤痕形成。是COPD气流受限的重要病理基础之一 病理变化 肺气肿 肺泡过度膨胀、弹性↓。按累及肺小叶部位分 ①小叶中央型—最多见、囊状扩张的细支气管 位于二级小叶中央 ②全小叶型—气囊腔较小，遍布于肺小叶内 ③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶 中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀 病理生理 早期： 病变局限细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓ 大气道病变→肺通气功能明显障碍→最大通气量↓ 中期: 肺组织弹性↓↓→肺泡持续扩大→残气↑，残气量占肺总量百分比↑ 病理生理 晚期： 肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛 细血管床大量↓→肺泡间血流量↓ 部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍 部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍 两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 临床表现 症　　状 咳嗽：慢性迁延不瘉、晨起明显、夜间阵咳、排痰 咳痰：白色泡沫状或黏液、清晨痰多、急性发作期痰量↑、脓性痰 呼吸困难：气短、呼吸费力、逐渐加重的呼困、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短 喘息和胸闷：慢支急发期、重度患者 临床表现 体　　征 早期：（±） 望: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸 扪：呼吸动度↓、语颤↓ 叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移 听：双肺BS↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音 辅助检查 肺功能检查 ①? 判断气流受限最重要的客观指标 ②?对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应。具有临床义 ③ 具体指标