おぁ糐Z〗〖HT2H〗第三章水与电解质代谢紊乱〖HT5H〗おぁ糎T4H〗.docVIP

第三十章 肾功能不全 一、基本要求 1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。 2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化； 3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 二、知识点纲要 （一） 肾功能不全的概念 当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节 1.肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量， (1) 血流量减少 当休克、心力等竭等 (2) 肾小球有效滤过压降低大量失血和脱水等引起全身血压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。 (3) 肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低。 (4) 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 2. 肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿酸、酚红、青霉素造影碘剂等。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近球细胞β2受体引起肾素增多肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ。血管紧张具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用。RAAS活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（）由肾脏产生的多肽类激素，加速 (3) 1,25-(OH)2ＶD3肾皮质细胞线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-(OH)2ＶD3羟化成1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收②促进骨钙磷 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类 (1) 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克早期。此时，肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变。 (2) 肾性急性肾功能衰竭临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见，急性肾小管坏死的原因和机制：1) 持续肾缺血和再灌注损伤 此时功能性肾衰转变为器质性肾衰。2) 肾毒物 重金属，抗生素，磺胺类药物，某些有机化合物，杀虫药，毒蕈。 (3) 肾后性急性肾功能衰竭 常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等 2. 急性肾功能衰竭的发病机制 (1) 肾血流减少 1) 肾灌注压下降。 2）肾血管收缩：①交感-肾上腺髓质系统兴奋；②肾素-血管紧张素系统的激活（管-球反馈）；③激肽和前列腺素合成减少；④内皮素合成增加。3) 肾血管内皮细胞肿胀： 细胞膜“钠泵”失灵；缺血再灌注产生大量氧自由基。4) 肾血管内凝血： ①纤维蛋白原增多；②红细胞集聚和变形能力降低；③血小板集聚；④ 白细胞粘附、嵌顿。 (2) 肾小球病变 急性肾小球肾炎等使肾小球膜受累，滤过面积减少。 (3) 肾小管阻塞 肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。 (4) 原尿回漏 肾小管上皮细胞变性、坏死、