病理生理课件08休克.pptVIP

休克（Shock） 一、什么是休克？ 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现： 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 微循环结构和生理特点 微循环结构 微循环生理特点 2.微循环生理特点 （1）管壁薄 （2）分布广、潜在容量大 （3）压力低、流速慢 （4）微循环的调节 （5）影响毛细血管灌流量的因素 二、休克的分类 （一）按休克原因分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 三、休克的发病机制 （一）微循环缺血期  （一）微循环缺血期 1.选择性微血管收缩： 代偿意义： （1）保证生命重要器官——脑和心血流 （2）增加循环血量 （3）增加外周阻力，提高血压 还有“内源性补液”和“自身输血”的代偿作用。 2.心肌收缩力加强，心率加快 此期微循环变化的主要特点是：小血管收缩，微循环血流灌流量处于“少灌少流”状态，而且灌少于流，导致组织缺血性缺氧。 （二）微循环淤血期 （二）微循环淤血期 毛细血管扩张开放——淤血 毛细血管壁通透性增加 此期微循环变化的主要特点是： 毛细血管开放数增多，微循环血液灌流量处于“多灌少流”的状态，血流缓慢，造成微循环血液淤滞。 （三）微循环衰竭期 此期微循环变化的主要特点是： DIC形成，微循环血流灌流量处于“不灌不流”的状况。 引起组织细胞坏死和细胞自溶，从而导致重要器官功能衰竭。 四、休克时机体主要器官功能变化 （一）肺——休克肺 休克肺的病理变化：肺水肿和肺不张 休克肺发生机理： 肺水肿的发生主要是由于氧自由基、致炎性细胞因子致多种血管活性物质的作用使肺泡-毛细血管膜损伤，导致呼吸膜通透性增高而引起。 肺不张主要是由于肺表面活性物质活性降低引起的。 所以，一般认为“急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤”是休克肺的共同发病环节。 四、休克时机体主要器官功能变化 （一）肺——休克肺 休克肺的病理变化：肺水肿和肺不张 休克肺发生机理： 休克肺的功能变化： 休克肺时主要临床表现为呼吸困难和进行性低氧血症。 四、休克时机体主要器官功能变化 （二）肾——急性肾衰竭 （三）心——心力衰竭 1. 冠状血流减少 2. 心肌抑制因子（MDF） （四）脑功能障碍 （五）多器官衰竭（MOF） 五、休克时细胞变化 （一）细胞代谢障碍 1.能量代谢障碍 2.代谢性酸中毒 （二）细胞损伤和细胞凋亡 小 结 什么是休克？ 休克发生机制： “缩”、“淤”、“凝” 3.机体变化：肺、肾、心 * （2）直捷通路 （1）动静脉短路 （3）营养通路 1. 微 循 环 结 构 （二）按休克血流动力学特点分类 低排高阻型休克 高排低阻型休克 急性失血 总血量↓ V回心血量↓ 心输出量↓ 血压↓ 压力感受器 化学感受器 交感N兴奋 血中儿茶酚胺↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 机体变化 缺血缺氧期微循环变化 持续严重的微血管收缩 灌流量↓ 缺血 缺氧 酸性产物堆积 组织胺 毛细血管前括约肌松弛 毛细血管扩张开放 血管容积↑ 循环血量↓ 血压↓ 压力感受器 化学感受器 交感N兴奋 恶性循环 淤血期微循环变化 *