神经妥乐平联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察课件.pptVIP

天津医科大学总医院骨科 　药理作用的总结 　如以上所说明的，神经妥乐平有「激活下行性抑制系统」「控制下丘脑神经元放电活动模式的变化」「改善末梢循环」「调节植物神经」的作用，在临床上不仅可以改善疼痛，对麻木、冷感等知觉异常也有改善作用。 　 神经妥乐平联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎的疗效观察 机体防御反应 抵抗病毒侵袭 炎症 神经妥乐平的开发过程 非蛋白小分子生物活性物质 神经妥乐平 （Neurotropin） 牛痘疫苗病毒 “炎症是机体局部 防御反应过程” 选择性强 临床疗效确切 药理作用独特 安全性高 仅对病态的机体组织有显著的修复作用 对正常组织几乎无影响 神经系统 免疫系统 神经病理性疼痛 冷感、麻木、乏力 不良反应少而轻 高龄老人亦适用 神经妥乐平的特点 NTP NTP 膝关节骨性关节炎？ 糖尿病神经病变 皮肤疾病 颈肩腰腿痛 带状疱疹后神经痛 脊髓损伤 NTP临床运用 主要症状： 关节疼痛及压痛 关节僵硬 关节肿大 骨摩擦音（感） 关节无力、活动障碍 膝关节骨性关节炎（Knee Osteoarthritis, KOA） KOA疼痛机制 KOA最主要的病理变化：关节软骨退行性改变 正常的关节软骨无神经和血管支配 关节软骨周围组织（软骨下骨、骨膜、滑膜、韧带和关节囊）富含神经结构 滑膜炎 骨痛 周围组织 触痛 OA 疼痛机制 炎症性因子 软骨下骨、骨髓 滑囊炎、肌腱炎等 L4 DRG Neurons 损伤 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 神经性疼痛介质标记物：Iba-1 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 痛阈明显降低 【1】Orita S;Ishikawa T, et al. Pain-related sensory innervation in monoiodoacetate-induced osteoarthritis in rat knees that gradually develops neuronal injury in addition to inflammatory pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011.12.134 股四头肌 力量减弱 KOA疼痛机制 L2, L3, L4 KOA疼痛机制 神经疼痛过敏状态 痛阈 明显降低 炎症性 疼痛 神经损伤性疼痛 镇 痛 机 制 疗 效 特 性 安全性 塞来昔布 外周：抑制PG合成 起效快、作用时间短 胃肠黏膜出血、心血管系统危害 神经妥乐平 中枢：激活下行性疼痛 抑制系统 外周：抑制缓激肽释放 起效慢、作用持久，可长期缓解神经症状 安全性好 神经妥乐平?和塞来昔布 OA治疗指南 （中国 2007年） 有效性 安全性 综合治疗 不同作用机制的药物 联合用药 OA ? 塞来昔布（200mg, qd） 对照组 塞来昔布 (200mg, qd) 神经妥乐平 (8NU, bid) 实验组 止痛 减少塞来昔布剂量 减少副作用 实验设计 入选标准：美国风湿病学会（ACR）诊断标准 评价指标：采用国际 OA的评分标准Lequesne 指数 降低＜30% 无效 降低＞30% 改善 服药4周，继续观察2周，共计6周 服药期间，禁用其他改善OA症状的药、理疗 安全性评价：记录各组不良反应 统计学分析 方法 观察时间：2010年1月——2013年1月 J 1 2 各组比较均无统计学意义 例数 性别（男：女） 年龄（岁） 病程（月） 对照组 65例 15：50 58.66±9.50 53.3