第二节 II型超敏反应 课件.pptVIP

组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 血清病 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。 Serum sickness 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 结 核 接触性皮炎 Contact dermatitis reaction to leather 迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。 主 要 特 点 T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应 抗原、免疫细胞 抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞） 免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc 活化的单个核吞噬细胞 APC IV型超敏反应的参与成分 常见迟发型超敏反应疾病 胞内微生物感染 传染性迟发型超敏反应 结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染 小分子物质与皮肤细胞蛋白结合 接触性皮炎 同种异型抗原 移植物排斥反应 自身抗原 某些自身免疫性疾病 油漆、染料、农药、化妆品、药物等 结核菌素反应 迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果②衡量免疫应答状态。 Th 1细胞 多核巨大细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 细菌 纤维母细胞 组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。 慢 性 肉 芽 肿 结核菌素试验 接触性结膜皮肤炎 * * 细胞毒型（Cytotoxic type） 细胞溶解型（Cytolytic type） 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 主 要 特 点 抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）发生机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 正 常 Graves’ 病 脑垂体 II 型超敏反应发生的机制 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：促甲状腺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST），又称长效甲状腺刺激素 甲状腺功能亢进 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。 健康新生儿 Rh抗体被动免疫72小时内 胎儿红细胞进 入母体即被破坏