精品课件教案ppt 脑血管病的多学科治疗的整合（卒中单元）.ppt

四、整合医疗流程 五、卒中病房整合治疗路径 六、卒中治疗的三个阶段 1.急性损伤阶段治疗机制? a. 血流再灌注的时间 研究表明：卒中病人卒中后第1个小时脑组织坏死量相当于卒中后第2个月全月的坏死量。脑组织的坏死遵循“离中风的时间越近，坏死的速度越快”这一基本规律。缩短溶栓的时间，加快血淤的吸收，促进侧枝循环的建立，力争在最短的时间内改善缺血区的血供是急性损伤阶段治疗的一个重要方面。 b. 缺血期的脑保护 卒中病人急性期血供恢复之前，相应区域的脑组织由于缺血、缺氧而会造成大量的坏死。采取皮质扩散抑制技术可产生神经元的去极化和脑电活动的抑制。降低缺血期脑组织的基础代谢率，从而降低脑坏死的速度，减少脑组织的缺血性环死。 c 灌注性损伤的控制 溶栓或侧枝循环建立后缺血区组织会出现血流再灌注，在再灌注的相当长的一段时间内被灌注组织的坏死速度会伴随着自由基的增加而加快，利用自由基团自由电子的存在，采用磁共振技术，可加快自由基的运动，减少自由基在局部的堆积，从而减少灌注性损伤的发生。 2.自发恢复阶段治疗机制? a. 促进侧枝循环建立、改善血液流变学参数 生命体征基本稳定后，通过多种方法改善侧枝血管内、外生存环境，加速侧枝循环的建立，同时进行积极的抗凝、降粘治疗，改善血液的流动，可促进半暗带区组织向积极方面转化。 b. 恢复休克神经元的活性 在急性期，卒中病人一种主要表现为神经机能联系不能(diaschisis) ，是神经系统受到急性损伤后的一种功能性休克，但神经本身未受损。因此，在自发恢复阶段，采用一定的手段，诱发神经元的活性，可以恢复休克神经元的活性及功能 c.激活潜在功能性神经突触 神经元的超产生与随后过剩神经元，神经元连接的选择是神经发育中的基本战略之一。是否过多的连接被抑制而不被消除，一个不同寻常的可能是以往在正常神经系统生理上不起作用或相对作用甚小的突触强度的调整（modulation），在中枢神经系统损伤后的功能恢复上起到了积极作用。此点正为切断神经，阻断传入至中枢神经系统信息，可以激发中枢突触再组所证明。又如在人脑卒中后皮质某些功能的再组数小时即可发生，这不能以形成新连接来解释，因为时间太短。如此迅速的改变是基于先前存在的神经环路，如潜在突触活化（重现），或功能性重组经由调节或 增加环路内突触性强度所致。它们在解剖上可能存在，但平时功能上是不起作用的，故可塑性并不一定需要有神经结构上的改变。 3.神经代偿与功能再学习阶段治疗机制? a. 神经功能重组 Johansson曾实验观察到大鼠脑梗死15天不活动肢体，树突不产生新的分支，感觉运动功能障碍会加重，已经确证，脑损伤后皮质各层树突量呈时间依赖性增加，并且每一神经元的突触量也明显增加。由此可见，卒中后发生神经可塑性不可避免，这可能是脑组织在伤害刺激时的适应，代偿过程，并直接影响到神经功能的恢复。 大脑皮质功能重组受周围环境因素的影响。动物实验证明，与单个或在标准笼中生活的动物相比，圈养或家养动物处于能接触多种玩具和活动的优良环境中，它们的每个神经元形成了更多的树突分支和突触，海马神经的数目也较多，且神经营养因子的基因表达增高。 在此阶段，利用脑神经的可塑性特点，采取有针对性的特殊治疗手段，促进神经功能趋向有利于功能恢复方面重组，对于功能恢复有着极为重要的意义。 b. 锥体系损伤的代偿 脑卒中引起的偏瘫属脑性偏瘫，其运动功能障碍的本质是由于上运动神经受损，使运动系统失去其高位中枢的控制，从而使原始的、被抑制的、皮层以下中枢的运动反射释放，引起运动模式异常，表现为肌张力增高甚至痉挛，肌群间协调紊乱，出现异常的反射活动即共同运动、联合反应和紧张反射脊髓水平的运动形式。 锥体外系是上运动神经元的一个组成部分，它是锥体系以外影响和控制身体运动的传导路径，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、红核、黑核、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等以及它们的纤维联系。在种系发生上锥体外系是较古老的结构，由于人类在脑皮质和锥体系的高度发展，锥体外系逐渐处于从属地位。人类锥体外系的主要机能是调节肌张力、协调肌肉活动、维持体态姿势和习惯性动作等。 正常情况下，人类的精细运动是以锥体系为主完成的，当卒中后锥体系的破坏造成精细运动的控制方面产生严重的损害。通过特定方法的刺激和练习，逐步恢复锥体外系的原始功能。从而利用锥体外系代偿锥体系功能可以较好地促进卒中患者肌间平衡、控制异常运动模式、恢复精细运动控制能力。 的卒中发生后，病人会出现明显的心理障碍 4．心理障碍的治疗 1】急性卒中患者由于在没有任何心理准备的情况下突然发病，许多患者会产生多方面的、严重的心理障碍，病人临床表现为：抑郁、悲观、冷漠、恐惧、麻木、焦躁、易激惹、感知障碍、注意涣散、自我意识扭曲、行