老年血液系统疾病课件.ppt

老年血液系统疾病 汕大第一附属医院老年病区 谢燕丹 第一节血液系统结构组成 淋巴组织 骨髓 干细胞 红细胞和血红蛋白 白细胞、血小板 止血与凝血系统 血液系统结构和功能的老化改变 淋巴组织 血T细胞 中年↘,老年↘ ↘，淋巴组织↘,淋巴小结数目↘,体积↘, CD3＋ ↘，CD4＋/CD8＋平衡失调，CD4＋ ↘，CD8＋↗。 随年龄↗而细胞免疫↘，体液免疫反应↘。 IgG和IgA ↗，IgM和IgE无变化，自身抗体↗，天然抗体↘。 骨髓 造血功能的骨髓容量随人的衰老而减少； 进入老年期后，造血组织逐渐减少，并被脂肪和结缔组织所替代。 正常成人骨髓造血细胞约100000/mm3,60岁后减少一半以上,对黄骨髓转变成造血功能的红骨髓的应激能力明显减低. 造血干细胞 随着年龄的增长,造血干细胞增殖能力明显减低 骨髓中造血干细胞的数量明显下降 储备能力下降可能归咎于骨髓前体细胞和骨髓微环境的改变、生长调节因子的产生减少。 红细胞和血红蛋白 外周血血红蛋白及血细胞比容的平均值随年龄增长而下降,但仍在成人正常范围内。 红细胞的生物学功能发生了一些改变。 血清铁水平降低,骨髓铁储备减少,血清运铁蛋白水平降低,血清总铁结合力降低。 白细胞 老年人外周白细胞总数偏低，但颗粒细胞计数无明显降低。 白细胞功能降低,对微生物趋化性、吞噬性及杀伤作用减弱，T细胞减少、B细胞产生抗体能力降低。 止血与凝血系统 PGI2生成分泌↘，内皮表面硫酸乙酰肝素↘； 血小板聚集，释放功能明显↗； 血浆中V：C、Ⅶ：C、Ⅷ：C、vWF、纤维蛋白原含量在60岁以后↗ ↗，PA活性↘，PAI活性↗ ↗； 60岁以上，AT-III，TM-蛋白C系统抗凝活性↘ 红细胞沉降率 随年龄增长而增快； 血沉快慢的影响因素：人血浆纤维蛋白含量、丙种球蛋白、血脂、炎症因子等。 第二节 老年性贫血 定义 WHO标准：HGB低于130g/L(男),和120g/L(女)。 病因 失血过多； 红细胞生成减少：1.骨髓造血功能不良；2.造血物质缺乏； 红细胞破坏较多：1.红细胞内在缺陷所致；2.红细胞外在因素所致 临床特点之1 继发性失血为多见； 对贫血的耐受能力低； 多表现为心脑血管症状； 易出现中枢神经症状； 由于皮肤色素沉着，眼睑结合膜充血，使皮肤粘膜的表现与贫血程度不呈平行关系； 临床特点之2 多为综合因素所致，临床表现和实验室检查均表现不典型； 免疫器官及其活性趋向衰退，易发生自身免疫性溶血性贫血。 老年贫血种类及发病率 慢性病贫血 81.2%; 缺铁性贫血 12.3%; 巨幼细胞性贫血 3.2%; 恶性血液病 2.7%; 溶血性贫血 1.0%; 再生障碍性贫血 0.7% 老年缺铁性贫血 最主要的原因：铁的摄入不足+消化功能减退铁吸收不良+慢性肠道疾病引起的慢性失血 临床特点：1.老年女性发病率与男性无差异；2.贫血症状和体征与中青年的不同之处：吞咽时疼痛（plummer-vinson综合症）、舌萎缩、口角皲裂的发生率较高3.常出现三系血细胞减少 Plummer-Vinson综合征 诊断： 1.主要症状及体征：疲劳乏力、嗜睡、耳鸣、食欲减退、心慌气短、情绪不稳定、面色苍白、皮肤和毛发干燥，踝部及下肢水肿、心率加速、心尖区收缩期杂音。 2.实验室检查：血象、网织红细胞、血清铁、血清铁饱和度、血清铁蛋白、骨髓象、骨髓铁染色。 3.试验性治疗。 确诊后,必须进一步查明缺铁原因。全面系统的体格检查,特别注意消化道,尤其要排除恶性肿瘤,大便潜血实验应作为任何原因不明的缺铁性贫血的常规检查。 治疗 病因治疗； 铁剂治疗:1.口服铁剂:硫酸亚铁,0.15~0.3g/次,tid;琥珀酸亚铁0.1~0.2g/次,tid;力菲能150mg/次,bid,4~6周后改150mg/次,qd。 2.注射铁剂 适应症:1).口服铁剂无效或不耐受;2).急需矫正贫血;3)不易控制的慢性失血,失铁量超过肠道吸收量;4)有胃肠道疾患及曾行胃切除者;5)有慢性腹泻或吸收不良综合症者。 铁剂治疗疗效 1~2w显著改善,5~10d网织红细胞上升达高峰,2w后血红蛋白开始上升,平均2m恢复,血红蛋白正常后继续治疗至少3m。 或补铁量(mg)=(正常人hb水平-病人hb水平)*300+500 治疗要点:1.病因及原发病治疗;2.口服铁剂注意事项;3.正规治疗后仅得血液学改变高度警惕肿瘤,尤其消化道肿瘤;4.3~4w无效,应考虑是否病因未除或诊断有误,可加铜剂,抗HP治疗。 慢性病贫血 通常继发于其他系统疾病。 表现:除原发病的临床表现外,还有贫血和其他血液学异常。 常见慢性病贫血 慢性感染或炎症所致贫血