儿童社区获得性肺炎管理指南（2013年修订）解读课件.ppt

儿童社区获得性肺炎管理指南解读 （2013年修订） 定义 CAP（社区获得性肺炎）是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 该定义强调：肺炎，而不是通常泛指的“下呼吸道感染”。CAP是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染。 不包括新生儿肺炎 不涉及免疫缺陷或免疫功能低下、HIV感染的患儿 不涉及真菌、结核分枝杆菌、原虫等病原体所致的CAP 不涉及吸入性、过敏性、尿毒症性等非感染性肺炎。 不涉及重症CAP的呼吸机支持疗法 病原学 CAP的病原学包括细菌、病毒、支原体、真菌、原虫等。 本指南未涉及结核分枝杆菌、真菌和原虫。 必须注意儿童CAP往往有混合病原感染。 病原学 1.根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原。 2.年幼儿CAP 约50%由病毒病原引起，年长儿常由细菌、肺炎支原体（MP）感染所致。 3.呼吸道合胞病毒（RSV）是引起CAP的首位病毒病原，其次是副流感病毒Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和流感病毒A型、B型。 4.肺炎链球菌（SP）是儿童CAP最常见的细菌病原体，流感嗜血杆菌（HI）、卡他拉莫拉菌（MC）仍是儿童CAP常见的病原，社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）是CAP的重要病原菌之一，多发生在年幼儿。 病原学 5.MP不仅是学龄期和学龄前期儿童CAP常见病原，在1-5岁儿童中亦不少见。 6.婴幼儿常见病毒-细菌、病毒-病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染。 7.提倡采用先进分子生物学技术及多病原联合检测，提高我国儿童CAP病原学诊断、研究水平，为科学合理使用抗菌药物提供依据。但即使在发达国家，仍有20%~60%病例病原不明确。 病原学 病原学 病原学 临床特征 CAP患儿可有发热、咳嗽、喘鸣、呼吸增快、呼吸困难、胸壁吸气性凹陷、屏气、胸痛、头痛或腹痛等症状。 发热 是CAP的重要症状，腋温38.5℃伴三凹征，尤其胸壁吸气性凹陷和呼吸增快（除外因哭吵、发热等所致者）应视为病情严重。 临床特征 1.呼吸增快：2月龄RR≥60次/min，2月龄～RR≥50次/min，1～5岁RR≥40次/min，5岁RR≥30次/min提示肺炎；RR70次/min常提示低氧血症。 2.呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大。 3.病毒性肺炎和MP肺炎可出现喘鸣，喘鸣对判定婴幼儿肺炎的严重度没有帮助。 4.对于3岁以上儿童，胸部湿性啰音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高敏感度(75％)和特异度(57％)。 临床征象对病原学的提示 细菌性肺炎特征： (1)腋温≥38.5℃； (2)呼吸增快； (3)存在胸壁吸气性凹陷； (4)可有两肺干湿啰音，喘鸣症状少见； (5)临床体征和胸片呈肺实变征象，而不是肺不张征象； (6)可并存其他病原感染。 临床征象对病原学的提示 病毒性肺炎特征: (1)多见于婴幼儿； (2)喘鸣症状常见； (3)腋温一般38.5℃； (4)明显胸壁吸气性凹陷； (5)肺部多有过度充气体征； (6)胸片示肺部过度充气，可存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶肺不张。 临床征象对病原学的提示 MP肺炎特征： (1)多见于学龄期儿童； (2)主要表现为发热、咳嗽，部分患儿有喘鸣，肺部可出现啰音； (3)胸片呈肺间质浸润性、小叶性、大叶性肺实变和肺门淋巴结肿大。 经大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重者，可考虑为难治性MP肺炎。 严重度评估 重度肺炎的简易判断标准:（WTO推荐） 2月龄～5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎。 如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者为极重度肺炎。 社区获得性肺炎患儿病情严重度评估 1．呼吸空气条件下，动脉血氧饱和度(SaO2)≤0.92(海平面)或≤0.90(高原)或有中心性紫绀； 2．呼吸空气条件下，婴儿RR70次／min，年长儿RR50次／min，除外发热、哭吵等因素的影响； 3．呼吸困难：胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动； 4．间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟； 5．持续高热3~5 d不退者或有先天性心脏病、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者； 6．胸片等影像学资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、胸腔积液或短期内病变进展者； 7．拒食或有脱水征者； 8．家庭不能提供恰当充分的观察和监护，或2月龄以下CAP患儿。 收住院或转至ICU的指征 具备下列1项者： 1．吸人氧浓度(FiO2) ≥0.6，SaO2≤0.92(海平面)或0.90(高原)； 2．休克和(或)意识障碍； 3．呼吸加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴