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第九章 超敏反应 学习内容： 第一节 超敏反应概述 第二节 Ⅰ型超敏反应 第三节 Ⅱ型超敏反应 第四节 Ⅲ型超敏反应 第五节 Ⅳ型超敏反应 学习要点： 掌握各型超敏反应的发生机制和危害。 第一节 超敏反应概述 3 4 超敏 反应 一、概念 机体对抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时， 发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理 性免疫应答,又称为变态反应。 变应原 /过敏原 能够引起超敏反应的抗原。 食入性变应原 吸入性变应原 药物变应原 蛋类、花生、鱼类、大豆类 贝类、小麦类、奶类、坚果类 花粉、尘螨、真菌孢子 动物皮屑或羽毛 青霉素、磺胺类药物 普鲁卡因等 接触性变应原 金属、油漆、染料 农药、化妆品等 二、超敏反应的特点 病理性 免疫应答 发生机制 不同 与遗传 特性有关 发生速度与 强度同变应 原性状有关 三、超敏反应类型 Ⅰ型，快 速发型超敏反应 IgE介导 Ⅲ型，快 细胞毒型超敏反应 IgG\IgM介导 Ⅱ型，快 Ⅳ型，慢 免疫复合物型超敏反应 IgG\IgM介导 迟发型超敏反应 T-cell介导 （根据发生机制和速度不同划分） （1） 采用询问病史和皮试试验查明变应原。 (2) 严格避免接触变应原。 (3) 小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增量、多次皮下注射变应原进行减敏或脱敏。 四、超敏反应的防治原则 (4) 抗过敏药物治疗。 阿司匹林、肾上腺素、苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪、 肥大细胞 I型超敏反应的效应细胞 嗜碱性粒细胞 嗜碱性颗粒 静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟 二、发生机制 三、临床常见疾病 1.过敏性休克(药物、血清） 2.皮肤寻麻疹 3.过敏性鼻炎、哮喘 4.过敏性胃肠炎 过 敏 性 休 克 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 因喉头水肿、支气管痉挛，肺水肿所引起 表现为 胸闷、气促、哮喘与呼吸困难 由于周围血管扩张导致有效循环血量不足 表现为 面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下降、烦躁不安 因脑组织缺氧所致 表现为 头晕眼花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等 荨麻疹 恶心 呕吐 腹痛 腹泻 发热 注射后 10min 内出现 皮下或静脉注射 0.1%肾上腺素 进行抢救。 美国学者富兰克林研究表明，有75％青霉素过敏人可以呈阴 性反应，转阴机制目前尚不清楚。为安全起见，不论以前是 否有青霉素过敏反应史，在用药前仍然应做皮试。 是否对青霉素过敏的人， 其一生都对青霉素过敏吗？ 变应原为细胞表面固有抗原和吸附在细胞表面的抗原/半抗原 IgG/IgM介导，补体、巨噬细胞或NK细胞参与 主要造成细胞溶解、 组织损伤 一、主要特点 第三节 Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应) 二、发生机制 Mechanisms of Type II hypersensitivity 激活补体 调理作用 ADCC 三、临床常见疾病 疾病 Ag Ab 输血反应 供者A型血红细胞 B型受者血中anti-A 新生儿溶血症 新生儿Rh+红细胞 母体产生的anti-Rh 自身免疫性溶血性贫血 药物改变的红细胞表面抗原 服药者体内产生的anti-红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 结合在血细胞表面的药物 服药者体内产生anti-药物 甲亢（Graves病） 甲状腺细胞表面TSH(甲状腺刺激素)受体 患者自发产生anti-TSHR ABO血型系统 A O型不是万能输血者 1.O型RBC不含A抗原、B抗原，O型RBC可以输给任何受血者，不会引起溶血反应。 2.O型血浆中有抗A和抗B，输入其他血型者，若输入量多或抗体效价过高，则能发生溶血性输血反应。 临床表现：寒战、高热、 意识障碍、血红蛋白尿 （酱油尿）。 成分输血 血液成分进行分离； 加工成各种血液制品； 根据治疗需要进行输注。 红细胞悬液、白细胞悬液、血小板悬液、 各种凝血制剂和血浆。 交叉配血试验 主(-),次(-):同型,可输 主(-),次(+):异型,少输、慢输 主(+),次(-):异型,不可输 Cross-match test T3，T4 TSHR 垂体 甲状腺 Anti-TSHR Ab - TSH Graves’ disease 第四节 Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应) 一、不同大小免疫复合物（IC）的特性 Ag + Ab Immune complex,IC 大分子 IC 吞噬细胞清除 小分子 IC 肾脏滤过排出 中等 IC 血液循环，易于沉淀 二、主要特点 1.变应原为略过量的抗原。 2.中等