冠心病科普课件.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病 苏大附一院心内科 钱晓东 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉的特点 途径短，流速快 灌注压高，与主动脉压接近 血流量大，占心输出量的5％，心脏重300g，仅占体重0.5％。 心肌细胞氧摄取率高：65~75%：10~25% 冠状动脉扩张能力强 侧枝循环少 动脉粥样硬化 多种动脉硬化类型的一种 动脉粥样硬化 小动脉硬化 动脉中层硬化 动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。 黄色粥样 动脉粥样硬化的病因 尚不明确 多病因疾病 多种因素作用于不同环节所致（危险因素或易感因素） 动脉粥样硬化的主要易感因素 年龄:四十岁以上的中老年人 性别:男性，女性更年期后 血脂异常：(最重要的易患因素)TC,TG,LDL（特别是Ox-LDL,VLDL）增高，HDL降低 血压 吸烟：被动吸烟 糖尿病 动脉粥样硬化的次要易感因素 肥胖 缺少运动 西方的饮食方式 遗传因素：早发家族史 A型性格：性情急躁，好胜心和竞争性强等 胰岛素抵抗 纤维蛋白原增高 同型半胱氨酸增高 动脉粥样硬化的机制 内皮损伤学说 血脂升高、吸烟、糖尿病、高血压等 动脉内膜功能性损伤 内皮细胞粘附因子增加 单核细胞粘附于内皮 移入内膜 巨噬细胞 吞噬oxLDL 泡沫细胞 脂质条纹（最早的粥样硬化病变） 内皮损伤学说 巨噬细胞分泌细胞因子 平滑肌细胞和成纤维细胞增生和移动到内膜 纤维斑块 血流动力学变化（血压增高、狭窄所致湍流） 动脉内膜内皮细胞连续性中断 暴露内膜下的组织 血小板黏附 附壁血栓 动脉粥样硬化的病理 主要累及体循环的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉 分六型 脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变（出血坏死、溃疡、钙化及附壁血栓） 动脉粥样斑块 软斑块：纤维帽薄；脂质池大；容易破裂。 纤维帽与正常内膜交界处 血压升高；血流冲击；动脉痉挛；巨噬细胞浸润；炎症反应T细胞堆积；滋养血管破裂出血；血小板活性增强；凝血-纤溶系统失衡；斑块钙化等等 动脉粥样硬化的临床表现 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 冠状动脉性心脏病（冠心病） 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞 冠状动脉功能性改变（痉挛） 流行病学 欧美：占人口死亡数的1/3~1/2，占心脏病死亡数的1/2~3/4。 我国的发病率增长迅速 占住院心脏病患者的比例迅速增加 冠心病分型（1979年WHO） 无症状性心肌缺血：有缺血，无症状 心绞痛：一过性缺血 心肌梗死：冠脉闭塞，心肌急性缺血性坏死 缺血性心脏病：长期缺血引起心力衰竭 猝死：心肌缺血引起的心脏骤停 近年的趋势 急性冠状动脉综合症 不稳定型心绞痛 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 慢性冠脉病（慢性冠状动脉缺血综合症） 稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛（X综合症） 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭（缺血性心肌病） 急性冠状动脉综合症 不稳定型心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 共同的病理基础：不稳定的粥样斑块，伴发了不同程度的继发性病理改变 稳定型心绞痛 亦称稳定型劳力性心绞痛 机制：在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 临床表现 诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，寒冷，吸烟，心动过速，休克等 部位：胸骨后，手掌大小，界限不清。 放射：左肩，左臂内侧， 颈咽或下颌部 性质：压迫，发闷或紧缩性，烧灼感，不似针刺或刀扎 持续时间：3~5分钟 缓解方式：停止原诱发症状的活动，舌下含硝酸甘油 实验室和其他检查 心电图（静息，发作时，负荷，动态） 放射性核素检查 冠状动脉造影 超声心动图 防治 治疗原则：改善冠脉的血供，降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化 长期服用阿司匹林和有效的降血脂治疗可减少血栓形成，降低心肌梗死的发生率 发作时的治疗 休息 药物 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 缓解期的治疗 药物治疗 ?受体阻滞剂 硝酸酯制剂 钙通道阻滞剂 曲美他嗪 外科手术：主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗 不稳定型心绞痛 新发的心绞痛（一月内） 恶化的劳力型心绞痛（一月内） 静息时发作的心绞痛 发病机制 冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降 斑块内出血，斑块纤维帽出现裂隙，表面上有血小板聚集，冠状动脉痉挛 防治 病情发展难以预料，应使患者处于医生的监控之下 一般处理：休息，心电监测，吸氧，他