霍乱防治与肠道门诊.ppt

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霍乱防治与肠道门诊

二、肠道重点传染病: 肠出血性大肠杆菌 疫情实例: 2011年5月中旬,肠出血性大肠杆菌疫情首先在德国北部地区爆发,仅汉堡医院就有3496名病人被诊断为感染肠出血性大肠杆菌,其中852人发展为血溶性尿毒症,肾脏受到损害。这场疫情最终导致德国范围内50人死亡,在德国以外的欧洲地区也发现了76名患者。 致病食物:德国已于2011年6月11日查明传染源为德国豆芽    病原:德国2011年6月的肠出血性大肠杆菌是O104H4和以前发现的肠出血性大肠杆菌并不相同。 1、定义 肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhage E.Coli,EHEC)是大肠杆菌的一个亚型,EHEC分为157、26、111血清型,主要致病菌株为O157∶H7,可引起感染性腹泻,因能引起人类的出血性肠炎而得名。在1982年一次出血性结肠炎流行中被分离出。 2、传播途径 1. 通过食物传播O157-H7大肠杆菌主要是通过污染食物而引起人的感染。 世界各地报告的肠出血性大肠杆菌感染爆发中,约有70%以上与进食可疑食物有关。动物来源的食物,如牛肉、鸡肉、牛奶、奶制品等是经食物传播的主要因素,尤其是在动物屠宰过程中这些食物更易受到寄生在动物肠道中的细菌污染。另外,其他食品,如蔬菜、水果等被污染也可造成爆发。 传播途径 2. 通过水传播1989年,在美国密苏里州发生的一起O157H7大肠杆菌感染爆发,共发病240多人。 3.密切接触传播人与人之间的密切接触也可引起O157H7大肠杆菌的传播。 3、临床表现 肠出血性大肠杆菌感染潜伏期1-14天,常见为4-8天。轻者可不出现任何症状和体征,或仅出现轻度腹泻。部分病人有发热或上感症状,发热为自限性,一般1-3天消退。多数患者5-10天内痊愈。重者则可引起出血性肠炎。 临床表现 1 出血性肠炎在肠出血性大肠杆菌感染中较为常见。 2. 肾溶血性尿毒综合症 3.血栓性血小板减少性紫癜 肠道门诊 开诊时间:5-11月 肠道门诊:星期一到星期五 急诊室:8小时之外、星期六或日 功能 发现霍乱病人 对10%的腹泻病人进行监测,以发现症状不典型的霍乱病人。 防止医源性交叉感染,保证医院的正常运转 霍乱防制基本知识、肠道门诊 目录 1、霍乱 2、肠道重点传染病:肠出血性大肠杆菌 一、霍乱 霍乱是由O1群和O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。 在我国属法定管理的“甲类”传染病。 1、什么是霍乱? 基本概念 根据菌体(O)抗原将霍乱弧菌(Vibrio cholerae)分出200个以上的O血清群(O serogroups),仅发现O1群和O139群霍乱弧菌能引发霍乱。 O1群霍乱弧菌 1、表现型不同:古典生物型与埃尔托生物型 2、O抗原不同:小川型、稻叶型、彦岛型 O139群霍乱弧菌 2、霍乱流行概况 我国霍乱流行概况 中国古典型霍乱始于1820年,是第1次世界大流行时由印度经印支半岛传入,至1948年停息。 各次大流行均波及我国,大小流行近百次。 我国霍乱流行概况 自1961年起,我国霍乱时起时伏,从未中止。 (1961-1965年) 早期流行阶段; (1966-1976年) 疫情报告少,可信度低 (1977-1986年) 严重流行阶段; (1987-1992年) 发病数、发病地区减少; (1993- 至今 ) 疫情回升; 1992年新疆发 生O139群新型霍乱, 海南、浙江、广东等省也发现O139群霍乱。 2010年全国霍乱疫情 报告病例157例,无死亡 实验室确诊病例124例 11个省市自治区报告了疫情 发病数居前三位的省市 安徽:84例 江苏:34例 浙江:12例 重庆历年疫情概况 1982-2008年共发生霍乱疫情66起 1982-2008年累计报告霍乱病例541例,死亡13例,带菌者733例 2003-2010年重庆市O139型霍乱疫情地区分布(13个区县) 壁山 万州 霍 乱 1、流行病学; 2、临床表现; 3、实验室检查; 4、诊断标准; 5、预防措施 一、流行环节 1、传染源 霍乱是人类传染病。 (1)病人 轻、中、重型之分。 (2)带菌者 “冰山现象”. 流行病学 2、传播途径 (1)经水传播 回顾历史上古典霍乱的几次较大流行,无一不与水有关。水在本病传播中起主要作用。 (2010年巴基斯坦大洪灾,WHO官员估计至少有3.6万人被认为可能罹患致命急性水样腹泻,而急性水泻正是霍乱的症状之一。) 传播途径 (2)经食物传播 食物传播霍乱的作用不可低估。 近年发现O1群或O139群均可通过污染水产品引起传播(监测) (3)经生活接

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