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急性肾损伤Acute Kidney Injury 南阳医专一附院肾病风湿科 张辉 AKI主要内容 1.AKI的概述和定义 2.AKI分类和分型 3.AKI的病理生理机制 4.AKI诊断与鉴别 5.AKI预防和治疗共识 6.常见AKI的特点和处理 概述 急性肾损伤与急性肾衰竭概念的转变 肾内科急重症，世界性治疗难题 住院患者发病率高，1%~5%,在ICU中达20%~30%，死亡率高，ICU可50% 虽有技术的进步，防更重要 AKI定义与沿革 2002年 ADQI：RIFLE分层 2004年，急性透析质量指导组 (Acute dialysis quality initiative group，ADQI)制定了AKI的”RIFLE”分层诊断标准，将AK1分为如下5期： 1.风险期（Risk of renal dysfunction，R期）； 2.损伤期（Injury to the kidney，I期）； 3.衰竭期（Failure of kidney function，F期）； 4.功能丧失期（Loss of kidney function，L期）； 5.终末期肾病期（End-stage renal disease，E期）。 AKI定义 2005年 AKIN:急性肾损伤网络专家组（Acute kidney injury network，AKIN ） AKI定义：肾脏功能或结构方面异常(包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常)，时限≤3个月。 AKIN诊断标准：肾功能在48 h内突然减退，表现为血肌酐升高，绝对值≥26.4 μmol/L；或血肌酐较基础值升高50%；或尿量减少[尿量＜0.5 ml/（kg·h），时间超过6 h]。AKIN共识仍然使用RIFLE 分层诊断标准，但仅保留前3个急性病变期，且对分级标准作了调整（见表）。 AKI定义与分期 AKI定义与分期 AKI的分类与分型 按病理生理机制分类： 1肾前性AKI：失液失血，肾内血流改变，占55% 2肾性AKI：小管性，小球性，血管性，间质性占40% 3肾后性AKI：急性尿路梗阻，占5% 按病因分类： 1缺血性 2脓毒症性 3中毒性 4药物相关性 ··········· AKI的分类与分型 分型 1少尿型： 典型三阶段：少尿或无尿，多尿，恢复 2非少尿型： 相对轻，易误诊、漏诊 3高分解型：BUN14.3mmol/d, Scr132.6μmol/d, 多见严重烧伤，外伤，大手术后，合并严重感染，代酸电乱重，可有尿毒症脑病 AKI的病理生理机制：缺血性AKI 微血管内皮细胞损伤（肾血流动力学异常）和肾小管细胞损伤 GFR 机制：A肾小球滤过压下降 B肾小管回漏 C肾小管堵塞 KEY WORDS:能量供应，细胞骨架，极性丧失，紧密连接，破坏 AKI的病理生理机制：缺血性AKI AKI的病理生理机制：缺血性AKI AKI的病理生理机制：缺血性AKI AKI的病理生理机制：脓毒症性AKI 肾脏血流变化，说法不一 非血流动力学损伤机制： 炎症因子，TX产物，血管活性物质，血栓形成物质及其他生物活性物质和神经内分泌机制参与脓毒症器官损伤的发病 肾毒性/免疫机制介导的肾损伤 TNF\Fas配体引起的免疫介导小管和内皮细胞凋亡 AKI的病理生理机制：肾毒性AKI 1直接肾毒性：药物毒物在肾小管中达到中毒浓度，直接损伤上皮细胞：空泡变形坏死 2血流动力学改变：NSAIDS, ACEI, CsA 3过敏反应：抗生素，磺胺，利尿药，NSAIDS Ⅳ型变态反应 急性过敏性间质性肾炎 4肾内梗阻：磺胺，血浆代用品，阿昔洛韦，MTX,尿酸 结晶 阻塞，损伤肾小管 AKI的病理生理机制：造影剂导致的AKI 造影剂导致的AKI: contrast-induced nephropathy,CIN 传统的造影剂肾病 肾缺血：两个时相：短暂扩张，较长收缩 肾小管毒性损伤：特别高渗造影剂 氧自由基损伤 细胞凋亡 AKI诊断思路 1 明确有无 2 鉴别肾前性、肾性还是肾后性 3 分析AKI程度：3期 4 AKI分型：少尿，非少尿，高分解型 5 有无并发症：感染，高容量，电乱及酸碱，心律失常，MODS,消化道出血等 肾前性AKI鉴别 1 病史 2 检查：（1）尿比重1.015（2）尿渗透压500mmol/L（3）尿钠20mmol/L （4）BUN(mmol/L)/Scr(μmol/L)×24810 （5）钠排泄分数1 *钠排泄分数=[(尿钠×血肌酐)/(血钠×尿肌酐)]×100 3 补液试验，快 AKI的肾活检及仪器检查 肾活检：肾实质疾病，病因未明