不稳定型心绞痛 心梗课件.ppt

冠状动脉硬化病变过程 急性心肌缺血性坏死。 冠脉粥样硬化基础发生血供急剧 减少/中断，相应心肌严重持久急 性缺血所致。 冠心病严重类型。 常冠脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成所致。 欧美常见，70年代后渐↓。 我国发病率逐年↑。 近十多年AMI死亡率下降30％， 但1/3患者属致命。 50％发病后1h内死亡，原因 心律失常尤其心室颤动。 【冠心病危险因素】 2004年德国世界心脏病会 90％心梗通过九项预测,其中血脂异常和吸烟是最主要因素 1、血脂异常 5、腹型肥胖 2、吸烟 6、精神紧张 3、糖尿病 7、日常缺乏果蔬 4、高血压 8、缺乏运动 9、饮酒 冠心病的危险因素（旧）： 1、年龄 2、性别 3、血脂异常 4、高血压 5、吸烟 6、糖尿病 7、肥胖 8、遗传 9、精神因素 10、缺乏运动 【病因和发病机制】 基本病因冠状A粥样硬化，管腔严重狭窄、心肌供血不 足，侧支循环未充分建立。此基础一旦血供急剧减少/ 中断，心肌严重持久急性缺血超过1h，即发生心梗： 1、管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、斑块内出血/血管持续痉挛，冠脉完全闭塞。 2、休克、脱水、出血、手术、严重心律失常，心排血量骤降，冠状A灌流量锐减。 3、重体力活动、情绪激动/血压剧升，左室负荷↑↑儿茶酚胺分泌↑，心肌需血 需氧猛增，冠状A供血明显不足。 心梗常在饱餐尤其进食多量脂肪后、用力 大便、6-12am发生。 与餐后血脂↑血粘度↑PC年粘附性↑局部血流 缓慢，PC聚集血栓形成；上午冠状A张力高，机 体应激反应性↑，冠状A易痉挛；用力大便时 心肌负荷↑等有关。 心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，冠脉灌流量↓↓，心肌坏死范围扩大。 【病理】 冠脉闭塞20～30分，其供血心肌少数坏死，急性心梗病理过程开始。 1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死，之后坏死心肌纤维溶解、肉芽组 织形成。大块心梗常累及室壁全层/大部，心电图出现Q波称有Q波 心梗（旧称透壁心梗），波及心包-心包炎；波及心内膜-室壁附壁 血栓形成。无Q波心梗，心电图不出现Q波的心梗，较少见。包括冠 状A闭塞不完全/自行再通的小范围心梗；缺血坏死仅累及室壁内层， 不及室壁厚度一半即心内膜下心梗。心腔内压力作用坏死心壁向外 膨出，产生心脏破裂/形成室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收、 纤维化，6～8周瘢痕愈合，称陈旧性/愈合性心肌梗死。 【病理生理】 主要左室舒缩功能障碍的血流动力学改变，其 严重度和持续时间取决心梗部位、程度、范围。 急性心梗引起心衰称泵衰竭，按KiLLip分： Ⅰ级：无心衰征象、肺部无罗音、肺毛细血管楔压↑； Ⅱ级：左心衰竭、肺部罗音范围＜50％； Ⅲ级：重度心衰、肺罗音范围＞50％、急性肺水肿； Ⅳ级：心源性休克、血压＜90mmHg、少尿＜20mL/h、皮肤湿冷发绀、呼吸脉搏快。 Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，情况最严重。 【临床表现】与梗死大小、部位、侧支循环建立与否有关。 一、诱因：约占1/2， 如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、 出血/感染性休克、主A狭窄、发热、心动 过速等心肌耗氧↑，呼吸道感染、低氧血 症、肺栓塞、低血糖、过敏、血清病、麦 角制剂、可卡因、拟交感药等。晨便秘。 二、先兆：50～81％病前几日症状，如全身不适 述不清部位、乏力、胸部不适；活动时心悸、 气急、烦躁、心绞痛前躯症；其中新发心绞 痛原有心绞痛加重最突出。心绞痛发作较以 往频繁、疼痛加剧、持续较久、硝酸甘油疗 效差、诱因不明显；多数伴恶心呕吐、大汗 和心动过速，心功不全、严重心律失常、血 压大幅度波动等，警惕近期发生心梗*发现先兆，及时住院，部分避免发生心梗。 三、症状： 1、疼痛：最早，多清晨，多无诱因，疼痛部位、 性质同心绞痛，常见安静时，程度较重，持续 时间较长几h-几天，休息/含硝酸甘油多不缓 解。常烦躁、出汗、恐惧/濒死感。 少数无疼痛，起病即休克、急性心衰。部分上腹疼痛 误诊胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分疼痛放射下 颌、颈部、上背部误诊骨关节痛。 2、全身：发热、心动过速、WBC↑血沉↑等， 坏死物吸收引起。疼痛后24～48h出现， 程度与梗死范围正相关，T38℃持续1周。 3、胃肠：疼痛剧烈时频繁恶心呕吐上腹胀痛 与坏死心肌刺激迷