原发性痛风诊治刘英课件.ppt

痛风的中西医诊治思路与方法 痛 风 尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 关节－炎症反应 软组织（如软骨）－无炎症反应 痛 风 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱后引起的高尿酸血症所导致的疾病，绝大多数发病原因不明。继发于其他疾病如核酸代谢亢进及肾脏排泄尿酸降低所引起的，有明确发病因素者为继发性痛风。 痛风与高尿酸血症的关系 高尿酸血症是痛风重要生化指标 男性：416μmol/L (7.0mg/dl) 女性：357μmol/L (6.0mg/dl) 高尿酸血症不等于就是痛风(1mg=60μmol) 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 流 行 病 学 男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右 女性多发生在绝经期后 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 痛风的发病机制 嘌呤合成代谢增高 尿酸排泄减少 嘌呤代谢机制的图示 嘌呤核苷酸合成代谢两条途径 从头合成途径： 磷酸核糖+氨基酸 酶促反应 AMP -----次黄嘌呤核苷酸 一碳单位+CO2 肝脏 （IMP） GMP 补救途径： 嘌呤碱+嘌呤核苷酸 ------ 嘌呤核苷酸 尿酸排泄 →尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物 肾脏对尿酸的排泄 痛风的发病机制 血尿酸急剧波动 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。 痛风诱因 饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等 劳累、创伤与手术等 药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 临 床 表 现 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 间歇期 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外 痛风前期（无症状高尿酸血症） 尿酸水平（mg/dl） 痛风发病率 9.0 8.0 % 7.0–8.9 0.5 % 7.0 0.1 % 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 高尿酸血症对肾脏的损害 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%） 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。 夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高 如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl) ，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重 慢性期（约10年） 痛风的临床症状不能完全缓解 痛风石（病程进入慢性的标记） 痛风石的三维图片 实 验 室 检 查 血尿酸：416≥mol/l 滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶 24h尿尿酸含量测定 X线检查 软组织肿胀（急） 间隙狭窄、关节面不规则 关节软骨缘破坏 骨髓内痛风石沉积 骨质凿蚀样缺损 流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗 诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 急性痛风关节炎1977ACR分类标准 1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作 单侧跗骨关节受累 可疑痛风石 高尿酸血症 X线，关节内不对称性肿胀