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氧 疗 定义 临床上借助于增加吸入气中氧浓度，以提高血氧饱和度，是纠正或缓解缺氧状态的有效治疗措施，称之为氧疗（oxygen therapy）。 缺氧的分类 氧疗主要用来纠正缺氧。所谓缺氧，是指氧的供应与消耗间的失衡，提供给组织细胞的血氧量不能满足其代谢需要，可表现为低氧血症，PaO2下降，但 PaCO2可能正常。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。 低张性缺氧 　1. 基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 　　2. 发生原因：1）.吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）.喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。 　　3. 发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。 血液性缺氧 1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 　　2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。 　　3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 2）. 血红蛋白性质改变。a.高铁血红蛋白症。 b.一氧化碳中毒。 循环性缺氧 1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 　　2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。 　　3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。 组织性缺氧 1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 　2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。 　3．发生机制： 1）.组织中毒。 2）细胞损伤。　 　 3）维生素缺乏。 　　 4）组织需氧量过多。　　 　缺氧对机体影响（功能变化） 1．呼吸系统变化 　　表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。 　　1）.呼吸系统的代偿性反应 　　动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。 　　2）呼吸功能障碍 　　急性低张性缺氧引起急性高原水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。 循环系统的变化 　1）循环系统的代偿性反应 　　低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩与毛细血管增生。 　　2）循环功能障碍 　　严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。 血液的变化 缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。 　　1）红细胞和血红蛋白增多 　　主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。 　　2）氧合血红蛋白解离曲线右移 　　3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。 　　3）还原血红蛋白增多 　　当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。 　　4）血容量变化 　　急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。 组织细胞变化 　供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得