哮喘和支气管痉挛课件.pptxVIP

读书报告麻醉期的哮喘与支气管痉挛 哮喘是常见疾病，其发病率有逐年上升之势。麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气 管痉挛，严重威胁着病人生命安全，且其发生率未见明显降低。因此，预防和处理围术期支气管痉挛的发生，仍然具有重要的意义。麻醉期支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因主要有以下4方面诱因：①气管内插管不当 。如浅麻醉下插管或拔管激惹气管粘膜肌肉，气 管插入过深刺激隆突等均引起神经节后胆碱能纤维释放乙酰胆碱而诱发支气管痉挛，是主要 的诱因②麻醉深度不够，不能有效抑制气管导管刺激或手术刺激引起的神经 体液反射③药物选择不当，如采用箭毒、吗啡或快速输注低分子右旋糖苷均可激惹肥大细 胞释放组胺④分泌物等对气道的刺激 其它诱因，如硬膜外阻滞平面过广(交感神经阻 滞，迷走神经功能相对兴奋)、输血、体外循环开放主动脉后等均可诱发气道痉挛。麻醉期支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现临床表现主要有： 听诊肺部哮鸣音，或呼吸音消失(沉默肺或寂静肺)；气道阻力和 峰压升高；自身PEEP；血氧饱和度持续下降；PaO2下降而ETCO2升高。痉挛缓解的表现 是：哮鸣音和湿罗音消失，气道压力＜2.0 kPa，SpO2＞96％，呼吸动作平稳，心率、血 压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物堵塞、过敏反应、肺水肿、 误吸及肺栓塞等情况相鉴别。麻醉前危险因素评估 术中支气管痉挛的发生率与术前病人体格状况有关。在ASA Ⅲ～ Ⅳ级、器质性心脏病、呼吸道感染、阻塞性肺疾病和呼吸道阻塞病史的病人中，支气管痉挛 的发生率增高。有哮喘病史的病人，术中支气管痉挛的发生率约为10％左右。胸部和腹部手术中支气管痉挛的发生率为39 .5％，高于其它手术(10.4％) 呼吸道感染可使迷走反射性支气管收缩增加。严重上呼吸道感染 所致的支气管反应性增加将持续3～4周。近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要诱发 因素。近期曾使用气管收缩药或分泌物增加药，以及有过敏史、特异性皮炎史等患者，术中 支气管痉挛的发生率将增加。使用支气管扩张药后的FEV1必须超过正常值的15％，才能被认 为是支气管扩张效果显著或气道梗阻解除。麻醉方法选择 哮喘史患者进行手术，宜尽量选用局麻或椎管内麻醉。有资料提示，目前无症状的哮喘 患者选用椎管内麻醉，术中呼吸系并发症并未见降低，但对于有症状的哮喘患者选用椎管内 麻醉是有益的。文献报道，哮喘患者的肺部哮鸣音可在硬膜外腔注入2％利多卡 因13ml后20min内逐渐消失；维持剂量用6ml／h可在155min后完全消失；停止输注利多卡因 后55min哮鸣音又复出现。血浆利多卡因浓度为2.5～3.9μg／ml时可有效缓解支气管痉挛， 提示经硬膜外腔吸收入血的利多卡因是有效的。但另一项报告提出，硬膜外腔注入2％利多卡因虽可以有效调节交感神经与迷走神经的活性，但对于乙酰甲胆碱和辣椒素诱发气管平滑肌收缩后的气道峰压和气道顺应性并无明显的影响。高位硬膜外 可阻滞胸交感神经，副交感神经呈相对兴奋，从而可诱发哮喘。麻醉药物选择吸入麻醉药 吸入麻醉药均有舒张气管平滑肌的作用，被推荐用 于哮喘患者的全身麻醉，公认对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态，采用吸入麻醉药(氟 烷、异氟醚、七氟醚)往往取得良好的临床效果。吸入麻醉药对离体气管平滑肌的舒张强度 为：地氟醚＞氟烷＞异氟醚＞安氟醚＞七氟醚；但用于活体情况则有所不同。哮喘患者气管 插管后吸入1.1 MAC七氟醚10min后气道阻力降低的程度大于1.1MAC的异氟醚和氟烷。七氟醚诱导插管可使轻到中度哮喘患儿的气道阻力增加，但临床无明显不良后果；于 正常患儿则使气道阻力下降。随后两组患儿的气道阻力均轻度下降，气道顺应性无明显变化 。若吸入沙丁胺醇则可抑制七氟醚诱导插管时的气道阻力增高。卤代吸入麻醉药对呼吸系统的影响是多方面的，除有 支气管扩张作用外，尚有降低肺表面活性物质合成、降低肺泡上皮液体清除率、增强肺泡膜 通透性、抑制低氧性肺血管收缩、加重肺急性炎症反应等负面影响。卤代吸入麻醉药的支气 管扩张作用依赖于上皮的完整性。支气管处于过度反应状态的患者(如哮喘)，其内皮可能已 受损，卤代吸入麻醉药的支气管扩张作用也可能不生效，而负面影响反而明显显露，因此应 予谨慎使用。 异丙酚具有保护气道的功效，抑制麻醉诱导插管期的支气管收缩，与其间接抑制迷走神经张力有关，如果采用大 于临床血药浓度时则有直接舒张作用。应用异丙酚2.5mg／kg施行诱导气管插管，其气道阻 力显著低于应用硫喷妥钠5mg／kg或依托咪酯0.4mg／kg者。异丙酚诱导后支气 管哮鸣音的发生率显著低于巴比妥类药。但是异丙酚对于哮喘患者的气道影响 尚有不同的观点，有报道可诱发哮喘。异丙酚对特异性过敏病人甚至正常人有 可能诱发组胺释放而导致支气管痉挛，这可能与大豆油及卵磷酪