心绞痛的分型与治疗策略课件.pptVIP

病因及发病情况 主要危险因素（risk factor）： （一）年龄、性别 （二）血脂异常 （三）高血压 （四）吸烟 （五)糖尿病和糖耐量异常、 其他危险因素： 1、肥胖 2、活动少 3、西方的饮食方式 高热量和高脂饮食 4、遗传因素 5、性格急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格； 代谢综合征： 新近发现的危险因素 1、同型半胱胺酸? 2、胰岛素抵抗? 3、纤维蛋白原及凝血因子? 4、病毒和衣原体感染 发病机制 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说 动脉粥样硬化的特点 从内膜开始，多种病变合并存在（局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块） 动脉中层逐渐退变 继发性病变（斑块内出血 破裂、局部血栓形成） LDL特别是氧化修饰的LDL和胆固醇对动脉内膜的功能性损伤，内皮细胞和白细胞→移入内摸下成为巨噬细胞、吞噬脂质→泡沫细胞→ 脂质条纹；巨噬细胞氧化LDL 、合成和分泌细胞因子，细胞因子促使脂质条纹演变为纤维脂肪病变→纤维斑块 动脉内膜损伤，激活的的血小板黏附聚集于内膜→附壁血栓。血小板释放的细胞因子促发平滑肌细胞增生 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 分型 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 慢性冠脉病 (chronic coronary artery disease ,CAD ) 慢性缺血综合征(chronic ischemic syndrome ,CIC) 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） 慢性冠脉病 稳定性心绞痛 冠状动脉正常的心绞痛（X综合征） 无症状心肌缺血 缺血性心肌病 一、心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。其特点：--- 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛） 病理解剖和病理生理 冠造显示 狭窄 冠脉痉挛、微血管病变 无显著狭窄: 氧离曲线异常、交感神经 - 过度活动、儿茶酚胺分泌1 过多、心肌代谢异常 临床表现（clinical manifestation） 症状:发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射,或至颈、咽、下颌部 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min， 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后几分钟缓解 体征：可伴