急性间质性肾炎课件_1.pptVIP

AIN：急性间质性肾炎 广东省人民医院肾脏内科 郝文科 AIN 急性过敏性间质性肾炎（AIN）为双側非化脓性肾间 质病变，以淋巴细胞、单核细胞伴嗜酸细胞浸润为特征， 肾小管常出现退行性变、甚至坏死。 一、概述 是一种临床综合征，由多种原因引起。 起病急骤。肾小球和血管多数正常。 不包括：1，肾小球炎伴发的间质性炎症；2，缺血和毒物对肾小管间质的损害。 文献报道AIN占不明原因急性肾衰的8~13%。（Kleinknecht D et al. Ann Med Interne Paris,1988,139,2:100) AIN 二、Etiology 引起AIN的原因很多，主要为药物，由抗生素引起者 占2/3，其中以B-内酰氨类为最多，其它为非类固醇抗炎 药、利尿药等也非常常见。 （一）B-内酰氨酶类 1，青霉素：新青I、II、III，PG，氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素、羟氨苄青霉素、羧苄青霉素等。 2，先锋霉素：先锋霉素I、II、IV、V、VI、Cefaclor、Cephapirin。 AIN （二）磺胺类 （三）抗结核药物：Rifampicin、Ethambutol （四）氨基糖甙类：gentamycin、Kanamycin、Tobramycin、立刻菌星、悉能等。 （五）其它抗生素：Oxytetracycline、Doxycycline、Tetracycline、Eryhromycin、Chloramphenicol、Vancomycin （六）非类固醇抗炎药 Indomethacin、Ibuprofen、piroxicam、Aspirin、氨基比林等。 （七）利尿药 Lasix、thiazides,Chlorthialidone,Ethacrynic Acid,Triamterene。 （八）其它 Allopurinol,Cimetidine,Wafarrin,Imurun,Captopril,Cifran,?-infern. AIN *AIN在60~70年代以前多由磺胺和青霉素引起。60~70年代 之后多由半合成青霉素引起。80~90年代引起本病的药物 种类更多，且为混合用药引起。 *近年来中药引起的AIN报道日益多见，应引起注意。 *临床上许多病例为药物过敏与药物肾毒性共同作用的结 果。 *欧洲透析移植协会报道，398例ARF由AIN引起者176例， 占44.2%，而由ATN引起者222例，占55.8%。 (Bennett WM, et al. The Kidney,1991.1430) AIN 药物对肾脏组织损害的分类 1，药物阻塞性肾病：药物通过在肾小管释出结 晶、诱发肾结石或促进血凝块而后损害肾脏或堵 塞输尿管而致病。 析出结晶阻塞肾小管：磺胺、大量的氨甲蝶呤。 诱发肾石症：乙酰唑胺、维生素D、噻嗪类。 形成血块阻塞输尿管：氨基己酸、氨甲苯酸。 2，药物对肾小管和间质的直接损害： AIN 近曲小管坏死：氨基糖甙类、头孢菌素、多粘菌 素、顺铂、汞、金制剂、依地酸盐。 远曲小管坏死：二性霉素B等。 集合管功能障碍：锂盐、四环素。 近曲小管多功能损害：过期变质四环素、水杨酸盐、巯嘌呤等。 3，免疫性损害 4，出血性膀胱炎：CTX、白消安、替卡西林、哌拉西林等。 AIN 三、Pathrology *病变双侧弥漫性分布。 *肾小球多数正常，各别可有轻度系膜细胞增生。 *光镜可见间质弥漫或多灶性淋巴和单核细胞浸润。 *肾小管有不同程度的退行性变，部分有肾小管坏死乃至再生。 *免疫荧光检查可见IgG和C3沿肾小管基底膜呈线性沉积。 （Serov VV et al. Zentralbl Allg Pathol.1986,132:385) AIN 四、发病机理 AIN发病机理为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。 1，细胞介导的免疫机制： *占主要地位 *用单克隆技术证实，间质浸润的细胞以淋巴细胞为主。 *细胞介导的损害导致迟发型超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。 AIN 2，体液免疫介导的机制 *某些药物引起的AIN，患者血IgE水平增高，肾间质出现 嗜酸性和含有IgE的浆细胞，提示速发性超敏反应参与了 本病的致病。 *新型青霉素I等药物所致的AIN，血循环中可测到TBM抗体； 病理IgG呈线性沉积在TBM上。 *除I及II型超敏反应外，III型超敏反应也可能在药物所致的AIN中起作用。 AIN 五、临床表现 （一）全身过敏反应： 1，药物热 用药后3~5天出现，发热者占87~100%，一般在感染发 热消退后再出现第二个体温高峰。（Smith WR et al. Am J Ne