新生儿黄疸的早期干预课件.pptVIP

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新生儿黄疸的早期干预课件

* 新生儿黄疸概论 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂,病情轻重不一,重者可导致胆红素脑病(核黄疸)。常引起严重后遗症。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多 : 每日新生儿胆红素生成约为成人的2倍以上 2、肝功能不成熟 3、肠肝循环特殊 胆红素生成过多原因 (1)红细胞破坏多:由于胎儿在宫内所处环境为低氧环境,红细胞代偿性增多,出生后血氧分压升高,过多的红细胞被迅速破坏。 (2)新生儿红细胞胎儿型血红蛋白多,细胞寿命比成人短:早产儿70天,足月儿80天,成人120天。 (3)旁路胆红素来源增多:肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。 (4)血红素加氧酶在生成后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。 (5)血红蛋白的分解速度快:是成人的2倍;每克血红蛋白分解可产生35克胆红素。 肝功能不成熟表现在 (1)肝细胞内Y、Z蛋白含量不足,使肝对胆红素的摄取不足。 (2)肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的量和活力不足,仅为正常的30%,因此不能将未结合胆红素转变为结合胆红素,致未结合胆红素潴留在血液中。 (3)肝脏对胆红素的排泄能力不足。 肠肝循环特殊 1、新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原、粪胆原,使大便呈典型的鲜黄色。 2、新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高,将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉到达肝,因而使肠肝循环增多。 新生儿黄疸分类 一、生理性黄疸 二、病理性黄疸(高胆红素血症) 新生儿大多数生后2~3天出现黄疸(胆红素>5mg/dl时才出现肉眼黄疸),第5~7天达高峰,10~14天消退,最高12mg/dl。早产儿生理性黄疸可延迟至第3~4周消退。生理性黄疸时一般情况好,多不需治疗。 病理性黄疸(高胆红素血症) (1)黄疸出现过早(24小时内)。 (2)黄疸程度重:足月儿胆红素大于205μmol/L(12mg/dL),早产儿大于255μmol/L(15mg/dL)。 (3)黄疸进展快:每日上升大于85μmol/L(5mg/dL)。 (4)黄疸持续时间过长,足月儿在第2周末或早产 儿在第3~4周末仍有黄疸或黄疸退而复现,并进行性加重。 (5)血清结合胆红素>26μmol/L (1.5mg/dL)。 新生儿溶血病 母乳性黄疸 先天性胆道闭锁 新生儿肝炎 新生儿败血症及其他感染 病理性黄疸的常见疾病 病理性黄疸常见感染性病因 1、新生儿肝炎:大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染,以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见。 2、新生儿败血症、尿路感染: 由于细菌的毒素作用于红细胞,加速红细胞破坏、损伤肝细胞,使肝脏结合胆红素的能力下降,导致黄疸加重。 病理性黄疸常见非感染性病因 1、新生儿溶血:ABO系统血型不合为最常见,Rh溶血病少见。 2、胆道闭锁:胆红素排泄不畅,血清含量增高,胎粪延迟排出。 3、母乳性黄疸:发生率0.5%~2%。 4、遗传性疾病:如红细胞-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等。 5、药物性黄疸:如维生素K3、K4、樟脑丸等。 6、其他:如低血糖、酸中毒、缺氧、内出血和失水等原因可加重黄疸。 黄疸的早期干预 1、加强高危儿的监护:RH阴性或O型血母亲的婴 儿、早产儿、小于胎龄儿及有窒息史的新生儿。 2、尽早喂养,利于肠道正常菌群的建立。 3、注意胎便排解情况,保持大便通畅,减少肠壁对胆红素的吸收。 4、避免室内温度过高、湿度过低导致不显性失水增加,可同时适量补充水分。 5、打破“暗房”旧传统,每日适时接受自然光照射。 6、可通过游泳减轻胆红素上升程度。 护理观察 1、观察皮肤的颜色:根据皮肤黄染的部位、范围和深度,估计胆红素增高的程度,判断其转归。 2、观察生命体征:体温、脉博、呼吸及有无出血倾向,观察患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化,判断有无核黄疸发生。 3、观察排泄情况:大小便次数、量及性质,如有胎粪延迟排出,应给予灌肠处理。 4、观察喂养情况:包括奶量、喂水等。 5、观察皮肤有无破损及感染灶。 6、观察生理性体重下降情况。

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