组织学与胚胎学讨论急性肾小球肾炎课件.ppt

病例分析简介 （2）该患者皮肤出现双下肢浮肿，尿量减少的原因是什么？ （2）该患者皮肤出现双下肢浮肿，尿量减少的原因是什么？ （3）导致以上疾病的泌尿系统结构的形态特点及功能？ 概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 诊断 典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿 急性肾小球肾炎（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。 诊断标准 1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大 尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满， 球形 急性肾小球肾炎发展。 　　 2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。 　　 3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。 　　 4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度，被膜模糊的程度，肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。但是整体的炎症病变的特征是一致的。 基本病变要点 （1）肉眼形态 1）肾脏肿大，包膜紧张，表面光滑、充血，称为大红肾；如有散在出血点，又称蚤咬肾。 2）切面见皮质增厚，皮质与髓质分界较清楚。 （2）组织学形态 1）病变弥漫分布，双肾绝大多数肾小球广泛受累。 2）肾小球体积增大，细胞数量增多，主要为内皮细胞和系膜细胞增生及中性粒细胞和单核细胞浸润，有时脏层上皮细胞增生，内皮细胞肿胀。 3）近曲小管上皮细胞变性，管腔内可见管型（蛋白管型、细胞管型、颗粒管型）。 4）肾间质充血、水肿，并有少量炎细胞浸润。 发病机理 临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎 一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病 血细胞通过损坏的肾小球进入肾小囊，形成血尿。 尿量减少： 正常成人每日尿量在1000~2000ml，如每日尿量超过2500ml为多尿；少于400ml或每小时少于17ml为少尿；每日少于100ml为无尿。少尿、无尿的原因如下： 1.肾前性各种原因引起的血容量及心排血量不足或肾血管阻塞，如失血、脱水、休克、心力衰竭和肾静脉或动脉血栓、栓塞等，使肾血灌注量减少，肾小球滤过率下降，导致少尿或无尿。 2.肾性肾脏实质性病变如小球病变，滤过膜受损或肾小管间质病变使小管内滤液流通受阻均可出现少尿，如各种肾实质性疾病、肾间质疾病等。 3.肾后性各种原因引起肾以下尿路发生梗阻，如结石、肿瘤、前列腺增生及尿道狭窄等，使尿流不畅最终产生梗阻性肾病，肾实质挤压受损，肾小球滤过率下降而产生少尿。 （另外，多尿主要由肾小管浓缩功能受损所致，如慢性肾盂肾炎及肾小动脉的硬化，同时应注意肾外多尿如糖尿病，甲状腺功能亢进症。） 结膜无苍白，巩膜无黄染： 结膜苍白：贫血的症状。 巩膜黄染：黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征（80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解）。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。（或服用黄色药物，胡萝卜素浓度高时巩膜不黄染） 蛋白尿、血尿： 人体肾脏的肾小球滤过屏障是由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜构成，当肾小球细胞组织发生炎症性反应，肾脏发生小面积病理损伤，肾小球滤过功能发生病变，滤过屏障及电荷屏障损伤，蛋白及血细胞就会从肾小球基底膜滤过到尿液中。针对肾小球肾炎患者来说，此时仅有小面积的肾脏病理损伤，肾脏纤维化刚刚启动，如果抓住此时的治疗时机，阻断肾脏纤维化继续进展，修复肾脏受损功能，蛋白尿、血尿就会自然而然消失。 红细胞畸形率在80%以上可表明是由于肾脏原因造成的潜血。蛋白和潜血的漏出，是由于肾脏本身的肾小球基底膜受损导致的大分子营养物质从尿中排出。 小组重点讨论问题： 为什么患者有尿血和尿蛋白症状，但是同时又少尿？这看起来貌似是矛盾的。 * 病 例 四 病例：李某，女性，31岁。 主诉： 周身浮肿2周。 现病史 近两周无诱因出现眼睑及双下肢浮肿，尿量减少，每日700ml左右，伴乏力，食欲