诊断症状学010中.ppt

 一、概况：1、心悸是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。 2、心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常。 3、心率和心律正常者亦可有心悸。 二、病因： 1、心脏搏动增强 生理性： 1）健康人在剧烈运动或精神过度紧张时。 2）饮酒、喝浓茶或咖啡后。 3）应用某些药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、 阿托品、甲状腺片等。 病理性： 1）各种器质性心脏病： 高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不 全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管 未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量， 导致心室肥大，也可引起心悸。 2）其他： ① 甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋 性增高，导致心率加快。 ② 贫血、以急性失血时心悸更为明显。 ③ 发热、此时基础代谢率增高、心率加快、心排血量 增加、也可引起心悸。 ④ 低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多， 心率加快，也可发生心悸。 ⑤脚气性心脏病，因维生素B1缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸 心律失常： （1）心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等。 （2）心动过缓：由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 （3）其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，心脏跳动不规则或有一段间歇。 心脏神经症： （1）由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。 （2）多见于青年女性。 （3）临床表现除心悸外尚常有心率加快，心前区或心尖部隐 痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退 等神经衰弱表现，在焦虑、清绪激动情况下更易发生。 β－肾上腺素能受体反应亢进综合征： 1）与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生。 2）除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST 段下移及 T 波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。 3）本病进行普萘洛尔（心得安）试验可以鉴别，β－肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用普萘洛尔后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。 三、发生机制： 1、心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏 出量改变有关。 2、在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心 室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引 起心搏增强而感心悸。 3、心律失常如期前收缩，在一个较长的代偿期之后的心 室收缩，往往强而有力，会出现心悸。 4、心悸出现与心律失常出现及存在时间长短有关。 5、心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张 及注意力集中时易于出现。 恶心（Nausea）呕吐（Vomiting） 定 义 恶心 上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，并伴有皮肤苍白、出汗、血压降低及心动过缓等迷走神经兴奋的症状。 呕吐 通过胃的强烈收缩，迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象复杂的反射动作，可由多种原因引起。 病 因 反射性呕吐（reflex vomiting） 中枢性呕吐（cerebral vomiting） 前庭障碍性呕吐 发病机制（1） 呕吐过程分：恶心、干呕、呕吐 恶心 胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或 不伴十二指肠液反流； 干呕 胃上部放松而胃窦部短暂收缩； 呕吐 胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增 加 → 胃内容物从胃返流 → 经食管、口腔 而排出体外。 发病机制（2） 呕吐中枢：延髓 （1）神经反射中枢（呕吐中枢） vomiting center 延髓外侧网状结构的背部、迷走神经核附近接受来自消化道和内脏神经、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐的动作。 （2）化学感受器触发带 chemoreceptor trigger zone 延髓第四脑室的底面，密集多巴胺受体接受各种外来的化学物质或药物与内生代谢产物的刺激 → 神经冲动 → 呕吐中枢 → 呕吐。 反射性呕吐（reflex vomiting）1 咽部受刺激：剧咳、鼻咽部炎症、压舌板 胃、十二指肠疾病 急性胃肠炎、消化性溃疡、急性 胃扩张、幽门梗阻 肠道疾病 肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、过敏性紫癜（腹型） 反射性呕吐（reflex vomiting） 2 肝胆胰疾病 急性肝炎、肝硬化、急慢性胆囊炎、胰 腺炎； 腹膜及肠系膜疾病 急性腹膜炎 其他：尿路结石、急性肾盂肾炎、异位妊娠破裂、 心肌梗死、内耳前庭疾病、青光眼 中枢性呕吐（cerebral vomiting）